Forståelse Slidgigt

knoglerne i humane skelet-systemet er forbundet med en kompleks serie af samlinger, der forbinder to eller flere knogler og give mulighed for en bred vifte af bevægelser, der ellers ville være umuligt (Briant 2008).

For at lette glat fælles bevægelse, er overfladerne af leddene foret med en lav friktion, lastfordelende, slid-resistent væv kaldes ledbrusk, som er sammensat af 65 til 80 procent vand, kollagen (fibrøse proteiner), proteoglycaner og chondrocytter (celler, der producerer brusk) (Pearle 2005). Hos voksne, beskadigede brusk har en meget begrænset kapacitet til selv-healing på grund af begrænsninger blod forsyning, og den relativt ringe evne hjemmehørende chondrocytter at migrere og formere (Henrotin 2009).

Samlinger kan klassificeres som synovial, fiber- eller kombination leddene, baseret på tilstedeværelsen eller fraværet af en ledhinden og mængden af ​​bevægelse, der opstår i leddet.
Normale synovialled tillade en betydelig mængde af bevægelse den artikulære overflade. Disse samlinger er sammensat af følgende:
Ledbrusk
subchondral knogle
ledhinden
Synovialvæske
ledkapsel

Normalt ledflade af synovial leddene består af ledbrusken omringet af proteoglycaner og collagen. Brusken beskytter den underliggende subchondral knogle ved at distribuere store belastninger, vedligeholdelse spændinger lave kontakt, og reducere friktionen
ledvæske leverer næringsstoffer til ledbrusken; det absorberer også stød fra langsomme bevægelser samt elasticitet kræves for at absorbere stød fra hurtige bevægelser.

slidgigt opståen og udvikling
slidgigt (OA) kan forekomme i alle frit bevægelige led i kroppen, men det mest almindeligt påvirker læs- og stress-bærende leddene ligesom knæ, lændehvirvelsøjlen og hofter (Lawrence 2008).
ved starten af ​​OA, hvor bruskceller fravige deres normale mønster for vækst og differentiering, det yderste lag af ledbrusk begynder at blødgøre som sin proteinstrukturen nedbrydes. Som OA skrider frem, dette tab af proteinindholdet bliver hurtigere, påvirker dybere og dybere lag af brusk (Pearle 2005). Til sidst, er hele beskyttende lag af brusk ødelagt chondrocytterne bliver fuldstændig overvældet og ude af stand til at vende vævsbeskadigelse.

Da brusk ikke indeholder frie nerveender, leddestruktion er typisk ikke forbundet med smerter, indtil det er betydeligt avancerede. Dette er en væsentlig årsag til, at OA har tendens til at blive diagnosticeret så sent i sygdomsforløbet (Bijlsma 2011, Felson 2005).
Med et flertal af den beskyttende brusk nu gået, de rå overflader af knoglerne bliver udsat for en gradvis knogle- on-bone erosion. Denne proces fører uundgåeligt til ødelæggelse /deformation af næsten alle de fælles strukturer, der er involveret i bevægelsen, og er ofte ledsaget af kronisk inflammation i og omkring det fælles rum (dvs. synovial membran) (Pearle 2005).
I mange tilfælde ødelæggelse knoglen forårsaget af OA er efterfulgt af “ remodeling &" ;, som er karakteriseret ved knogle Sporer, der vokser langs de fælles margener. Selv om disse knoklede udvækster menes at stabilisere de sårede fælles ved at øge knogle overflade, de er også en væsentlig kilde til smerte, som fælles bevægelse får dem til at gnide mod tilstødende knogler, nerver, og /eller blødt væv (Mayo Clinic 2009; Pearle 2005). Intensiteten af ​​symptomer kan variere betydeligt, lige fra mild til svær (Strand 2011).
Smerter forårsaget af OA typisk forværret på fysisk aktivitet. Som sygdommen skrider frem, dog kan patienter begynder at rapportere smerte, selv når de hviler. Klager over stivhed tendens til at forekomme hyppigere i morgen, og ofte løse kort efter opvågning. Enhver periode med langvarig inaktivitet, kan dog forårsage dette stivhed, som er undertiden benævnt “ inaktivitet geldannende &"; (Kalunian 2012b).
I tilfælde af fremskreden OA, patienter rapporterer ofte både fysisk og psykosocial handicap. Faktisk, sammen med hjerte-kar-sygdomme, OA forårsager mere invaliditet end nogen medicinsk tilstand blandt ældre (Hunter 2009)
.