Kræftbehandling: Cancer Translationel Research

Cellular Forringelse

Alle kroppens celler er fast besluttet på at dø. Den programmerede celledød er opkaldt apoptose. Betydning naturlige kroppens celler er normalt selvmorderisk. Denne fysiologiske funktion er afgørende for at holde trit homøostase. Kræft opstår apoptose afbrydes. Når celler fortsætter separerende, bliver de tumorer. Hvis de spredt sig til andre organer, chancerne er, de vil blive klassificeret som kræft.

Cancer Translationel Research

Kræft translationel forskning omfatter videnskabsmænd &'; og klinikere &'; ideer til at tænke på svar på biomedicinske komplikationer. Dette anvendt forskning bestræber sig på at levere løsninger på spørgsmål hele vejen rundt om ætiologi, patologi, diagnostik, forebyggelse og behandling af kræft.

Et middel til kræft translationel forskning er at forstå mere om apoptose er en terapeutisk måde at kræft. Det udnytter potentialet i apoptose at arrestere kræftceller. Det udnytter begrebet udryddelse eller blokering stoppes celledeling af kræftceller. Det har vist sig, at langsom udvikling melanomtumorer viser en høj grad af apoptose. Derudover er det absolut blev registreret, at hver stråling-behandlede og cytotoksin-behandlede cancerceller viser en høj apoptotisk aktivitet.

Mekanismer af apoptose

Et problem i kræft translationel forskning er at lære at gøre kræftceller ødelægge sig selv. Forskere opdager den faktiske mekanisme af apoptose at tilbyde lys til spørgsmålet. Et par af procedurer er allerede planlagt. Nogle forskere påpeger, at cellerne dræbe sig selv ved at udløse proteaser, protein-enzymer navngivne caspaser. Disse proteaser kan spalte alle proteiner i en celle, inducere sin død. Nyere rapporter hævder, at ødelæggelsen af ​​cytochrom c, et kritisk enzym inde i mitokondrierne, forårsager celledød.

Forskerne kunne faktisk link caspaser og cytochrom c aktivitet. Aktiveringen af ​​specifik protease CED-3 blev opdaget at resultere i programmeret celledød i nematoden. CED-3 er homolog med pattedyr' s caspaser. Hos dyr, en cytochrom c genererer gennem mitokondrier aktiverer Apaf-1, et protein del af caspase 9. Denne initierer en kaskade af proteolytiske begivenheder hvori caspase 9 aktiverer andre caspaser, i sidste ende forårsager proteinnedbrydning. Brylluppet syntes at være grundlagt for at eliminere ICAD, en hæmmer af CAD, en endonuklease som spalter DNA. Det betyder, at der Apaf-1-aktivering kan forårsage protein og DNA ødelæggelse. To proteiner, Bax og Bak, sat sammen til at aggregere ud over dine mitokondrier udvikle en kanal, der vil tillade udslip af cytochrom c og dermed styrke apoptotiske respons.

Hos dyr, viste det sig også opdaget, at aktivering af proteiner kaldet tumornekrosefaktor (TNF) receptorer eller “ dødsreceptorer &" ;, rekrutter og aktiverer et protein FADD, hvilket yderligere udløser caspase 8 og caspase 10 . Denne kaskade af situationer giver også en anden apoptosisvejen. I en anden undersøgelse, kan flere proteiner kaldet Bcl-2-familien hindre apoptose. Deaktivering disse proteiner kan vende processen. En anden klasse af proteiner kaldet BH3-only blev opdaget at resultere i celledød denne måde - BH3-only protein kaldet EGL-1 binder til CED-9, og får det til at frigive en CED-4, som eksperter hævder aktiverer CED-3, en caspase med proteolytiske virkninger.

Studier på apoptotiske mekanismer i kræft translationel forskning aspirerer til at levere en tilgang til at dræbe kræftceller permanent. De forskellige komponenter i celledød tilstedeværende forskere nogle lys i opsøge effektiv og sikker medicin strategi, et spørgsmål, som forbliver undvigende, indtil den dag i dag
.