Cystisk Fibrose i lungerne forårsaget af Ineffektiv Vejrtrækning

Mens årsagen til cystisk fibrose i lungerne forbliver mysteriet for mainstream officielle medicin, de fleste klinisk læge og sygeplejersker er godt klar over, at med udviklingen af ​​mange kroniske sygdomme, cystisk fibrose inkluderet, at patienten har mere klager over dyspnø, åndenød og åndedrætsbesvær, især under fysisk træning, og brystsmerter. Alle disse symptomer er tegn på kronisk hyperventilation, der skyller ud CO2 (kuldioxid) fra luftveje og lunger. Når alveolære CO2 spændingen er under normen (40 mm Hg eller ca. 5,3%), er der flere virkninger på bronkierne, bronkioler og lungevæv. Denne effekt er til stede selv hos mennesker uden CFTR-genet, der aktuelt impliceret som årsagen til cystisk fibrose. Men kronisk hyperventilation, som årtiers medicinsk forskning indikerer, er nødvendig faktor for følgende unormale forandringer.

Kendte virkninger af kronisk hyperventilation på luftveje og lungerne af normale mennesker

- Alveolær hypocapnia (lav CO2) straks forårsager bronkokonstriktion eller forsnævringer i bronkier og bronkioler grundet irritation eller en exciteret tilstand af cholinerge nerver.

- Alveolær hypocapnia ødelægger lungerne væv. I deres undersøgelse, canadiske læger bemærkes, at "Bevidst højde af PaCO2 (terapeutisk hyperkapni) beskytter mod lungeskader induceret af lunge reperfusion og alvorlig lunge stretch. Omvendt hypocapnic alkalose forårsager lungeskader og forværrer lunge reperfusionsbeskadigelse" (Laffey et al, 2003) . Andre offentliggjorte undersøgelser også rapporteret helbredende virkninger af CO2 eller "eftergivende hypocapnia", i tilfælde af mechanial ventilation på lungevæv (den samme effekt er til stede i andre vitale organer i den menneskelige krop)

-. Kronisk alveolær hyperventilation reducerer celle iltindhold i alle vitale organer som følge af forstyrrelser i ilt transport.

- Cell hypoxi fører til anaerob energiproduktion mekanisme, forhøjet mælkesyre i blodet, generering af reaktive oxygenarter, suppression af immunsystemet og celleskader.

Årsagen til CF

Der er mange andre kendte virkninger af hyperventilation, men denne liste er tilstrækkelig til at hævde, at tilstedeværelsen af ​​den defekte CFTR-genet i CF ikke garanti patologiske ændringer, der er fælles for CF (genet er ikke årsag til cystisk fibrose). Men hvis kronisk hyperventilation er til stede, kan genet forøge eller styrke disse patologiske virkninger.

Så det centrale spørgsmål relateret til CF patologi følger. Er kronisk hyperventilation en fælles konklusion i CF? Gennemgangen af ​​medicinske litteratur viser, at i henhold til 7 publicerede undersøgelser, alle testede CF-patienter demonstrerede unormale respiratoriske egenskaber, mens nogle læger faktisk hævdede, at "Respiratory frekvens blev øget i patienter med cystisk fibrose sammenlignet med en gruppe af raske kontrolpersoner, som var minut ventilation og betyde inspiratoriske flow. Respiratory frekvens var en følsom indikator for respiratorisk dysfunktion "(Browning et al, 1990).

Gennemsnitlig minut ventilation i CF-patienter varierede ifølge disse 7 publikationer fra 10 til 18 l /min, mens raske forsøgspersoner har mellem 6 og 7 l /min i hvile (over 20 medicinske undersøgelser alle tilgængelige på www.NormalBreathing.com).

Derfor, hvis tung vejrtrækning er problemet, der er naturlige behandlinger til rådighed til at løse kroniske hyperventilation og genoprette normale vejrtrækning parametre 24/7 så at genoprette normal CO2-niveauet i lungerne og udløse helingsprocessen.

Referencer

Browning I, D'Alonzo G, Tobin M.
Betydningen af ​​Rf (respirationsfrekvens) som en indikator for respiratorisk dysfunktion hos patienter med cystisk fibrose.
Bryst, 1990 juni; 97 (6): p. . 1317-1321
Institut for Medicin; University of Texas Health Science Center, Houston, USA

Laffey JG, ENGELBERTS D, Duggan M, Veldhuizen R, Lewis JF, Kavanagh BP.
Kuldioxid dæmper pulmonal nedskrivninger som følge af hyperventilation.
Crit Care Med. 2003 november; 31 (11):. 2634-40
Lung Biology Program, The Research Institute og Institut for Critical Care Medicine og anæstesi, Hospital for Sick Children, Fællestjenstlig Division of Critical Care, University of Toronto, Ontario, Canada.

Laffey JG, ENGELBERTS D, Kavanagh BP.
skadelige virkninger af hypocapnic alkalose i isolerede lunge.
Am J Respir Crit Care Med. 2000 Aug; 162 (2 Pt 1): 399-405
Institut for Critical Care Medicine og The Lung Biology Program, The Research Institute, The Hospital for Sick Children, University of Toronto, Ontario, Canada
Mechanical.. ventilation kan forværre sygelighed og dødelighed ved at forårsage ventilator-associeret lungeskade, især hvor ugunstige ventilatoriske strategier er ansat. Negative strategier almindeligvis involverer hyperventilation, hvilket ofte resulterer i hypocapnia. Selvom hypocapnia er forbundet med væsentlige ændringer lunge (f.eks bronkospasme, luftveje ødem), virkningerne på alveolær-kapillære permeabilitet er ukendte. Vi undersøgte, om hypocapnia kunne forårsage lungeskade uafhængigt af ændring ventilatorisk strategi. Vi antager, at hypocapnia ville forårsage lungeskade under langvarig ventilation, og ville forværre skade efter iskæmi-reperfusion. Vi udnyttet den isolerede buffer-perfunderet kanin lungemodel. Pilotundersøgelser vurderede en række niveauer af hypocapnic alkalose. Eksperimentelle præparater blev randomiseret til at styre grupper (FI (CO) (2) = 0,06) eller grupper med hypocapnia (FI (CO) (2) = 0,01). Efter langvarig ventilation, lungepulsåren pres, luftvejstryk, og lunge vægt var uændret i kontrolgruppen, men blev forhøjet i gruppen med hypocapnia; elevation i mikrovaskulære permeabilitet var større i hypocapnia versus kontrolgrupperne. Skade efter iskæmi-reperfusion var betydeligt værre i hypocapnia versus kontrolgrupper. I en indledende serie, graden af ​​lunge skade var proportional med graden af ​​hypocapnic alkalose. Vi konkluderer, at i den nuværende model (1) hypocapnic alkalose er direkte skadelig for lungerne og (2) hypocapnic alkalose potenserer iskæmi-reperfusion-induceret akut lungeskade
.