Den Neurologisk Grundlaget for Theory of Recovered Hukommelse

Denne artikel præsenterer forskning der viser den biologiske grundlag for teorien om genvundet hukommelse. Definerer jeg genvundet hukommelse som fænomenet helt eller delvist at miste en del eller en specifik del af en hukommelse, og senere udvinding del af eller hele hukommelsen, i bevidsthed. Dette papir omfatter data fra værker af van der Kolk og Fisler, Knopp og Benson og Bremner. Støtte data omfatter PTSD undersøgelser af Vietnam veteraner og overlevende fra barndommen traumer, subjektive rapporter om hukommelse, målinger af stress-responderende neurohormones, dyr forskning i neurohormoner, Neuroimaging og MRI hjerne studier. Forskellige teorier om hukommelse og hukommelsestab er også præsenteret

van der Kolk og Fisler &'; s. Forskning viser, at traumatiske erindringer hentes, i hvert fald i første omgang, i form af psykiske aftryk, der dissocieres. Disse aftryk er af de affektive og sanselige elementer af den traumatiske oplevelse. Kunder har rapporteret den langsomme fremkomsten af ​​en personlig fortælling, der kan betragtes eksplicit (bevidst) hukommelse. Niveauet af følelsesmæssig betydning af en hukommelse korrelerer direkte med hukommelsen &'; s sandfærdighed. Undersøgelser af subjektive rapporter hukommelse viser, at erindringer om meget væsentlige begivenheder er usædvanligt nøjagtig og stabil over tid. Der er en række af memory systemer, der normalt opererer uden for bevidst opmærksomhed. Disse systemer opererer med en vis uafhængighed fra de andre memory-systemer. Mens mennesker synes at nemt assimilere forventede og kendte erfaringer, aspekter af traumatiske oplevelser synes at sidde fast i sindet, uændret efter tid passerer eller erfaringer, der kan følge. De aftryk af traumatiske oplevelser synes at være kvalitativt anderledes end nontraumatic begivenheder. Eksplicitte erindringer om personlige forhold eller begivenheder påvirkes af læsioner i forreste lap og hippocampus. Disse dele af hjernen er også involveret i PTSD neurobiologi. Traumatiske erindringer kan kodes anderledes end almindelige event erindringer, muligvis på grund af ændringer i opmærksomhedsgraden fokusering eller det faktum, at ekstreme følelsesmæssige ophidselse forstyrrer hukommelsen funktioner hippocampus. (van der Kolk & Fisler 1995)

Traumer kan forstyrre flere hukommelsesfunktioner. van der Kolk delte disse funktionelle forstyrrelser i fire sæt, traumatisk amnesi, global hukommelse nedskrivninger, dissociative processer og traumatiske erindringer &'; sensomotoriske organisation. Traumatisk amnesi indebærer tab af huske traumatiske oplevelser. Den yngre motivet og længere den traumatiske hændelse er, jo større er chancen for en betydelig hukommelsestab. Global hukommelsessvækkelse gør det vanskeligt for disse emner til at konstruere et nøjagtigt regnskab over deres nuværende og tidligere historie. Dissociation refererer til minderne bliver gemt som fragmenter og ikke som enhedsstat helheder. Ikke at kunne integrere traumatiske erindringer synes at være det vigtigste element, som fører til PTSD. I sensomotoriske organisering af traumatiske erindringer, er fornemmelser opsplittet i forskellige sensoriske komponenter. (van der Kolk & Fisler, 1995)

van der Kolk og Fisler &'; s undersøgelse af 46 voksne understøtter Piaget &'; s forestilling om, at når minderne kan &'; t integreres sprogligt eller semantisk, er de organiseret i en mere primitive måde som somatiske fornemmelser eller visuelle billeder. I en kollaborativ Neuroimaging studie med forfatterne, blev det konstateret, at når forsøgspersonerne havde flashbacks i laboratoriet, var der øget aktivitet i den højre hjernehalvdel i områder, der er forbundet med behandling af følelsesmæssige oplevelser og i den rigtige visuelle forening cortex. Broca &'; s områder i venstre hjernehalvdel viste signifikant nedsat aktivitet. Dette hjælper tilbage op ad teorien om, at traumatiske erindringer er lavet af følelsesmæssige og sensoriske tilstande med minimal verbal repræsentation. van der Kolk og Fisler &'; s hypotese er, at under ekstrem stress, hukommelse kategorisering baseret i hippocampus svigter, giver mulighed for disse erindringer skal holdes som følelsesmæssige og sensoriske tilstande. Overdreven ophidselse i det øjeblik, traume forstyrrer det klare hukommelse behandling af begivenheden, efterlader uændrede hukommelse spor. Når disse hukommelse spor huskes og sat i en personlig fortælling, de er udsat for at blive kondenseret, forurenet og forskønnet på. Når hukommelse spor er mindes, kan øget aktivitet i amygdala forårsage personlige tildeling af nøjagtighed og individuel betydning. (van der Kolk & Fisler, 1995)

I van der Kolk &'; s arbejde med Psychobiology af PTSD, han, at traumer reaktioner er bimodal. Reaktionen på traumer er hypermnesia over reaktion på stimuli og reexperiencing traumet, der findes med bedøvende, undgåelse og hukommelsestab. Når kompensere for kronisk hyperarousal kan adfærdsmæssigt forsøgspersoner med PTSD lukket ned og undgå stimuli svarende til traumet. Psychobiologically, kan de følelsesmæssigt følelsesløs både traumer og dagligdags erfaringer. PTSD fag kan gå direkte fra stimuli til svar uden en tilstrækkelig vurdering af situationen på grund af deres overgeneralization af indgående stimuli, skaber flyvning eller kampen reaktioner. (van der Kolk, 1994)

unormale fysiologiske reaktioner i PTSD er blevet vist på to måder. En skyldes minder om traumet. Den anden skyldes intens, neutrale stimuli, såsom høje lyde. Personer med PTSD viser flere autonome reaktioner på disse stimuli, såsom blodtryk, hud ledningsevne og hjertefrekvens. Disse meget forhøjede reaktioner viser tidløshed og intensiteten af ​​hvordan traumatiske erindringer kan påvirke én &'; s nuværende oplevelse. Lang foreslog, at følelsesmæssige erindringer gemmes som associative netværk, hvor disse netværk aktiveres, når en person bliver konfronteret med et tilstrækkeligt antal elementer, der udgør disse net. Kolb foreslog, at overdreven stimulering af CNS under traumer kan forårsage permanente neuronale ændringer. Disse ændringer ville have en skadelig virkning på stimulus diskrimination, tilvænning og læring. (van der Kolk, 1994)

Unormal akustisk startle response (ASR) har været en primær funktion i traumer respons i mere end 50 år. ASR i PTSD underkaster respons medieres af sådanne excitatoriske aminosyrer glutamat og aspartat. ASR moduleres af flere neurotransmittere og sekundære budbringere på supraspinale og spinale niveau. Abnormiteter i tilvænning findes i ASR med PTSD emner. Denne svigt af tilvænning til PTSD for høje lyde antyder problemer med at vurdere sanseindtryk. Det faktum, at PTSD fag ikke er i stand til korrekt at integrere traume erindringer er vist fysiologisk ved deres fejlfortolkning af truende stimuli. (van der Kolk, 1994)

PTSD udvikler efter intense stressfaktorer. Intens stress forårsager frigivelse af stress-responsive neurohormoner, ligesom kortisol, noradrenalin, adrenalin mv Konstant udsættelse for stress ændrer en organisme &'; s tilpasningsevne, og hvordan det behandler sine daglige omgivelser. Undersøgelser har vist, neuroendokrine abnormiteter i PTSD fag. Disse studier har vist kronisk øget aktivitet af det sympatiske nervesystem aktivitet i PTSD. De neurochemicals målt i disse undersøgelser omfatter katekolaminer, corticosteroider, serotonin og endogene opioider. Gennem selvstændige rapporter om følelsesmæssige reaktioner, foreslås det, at endogene opioider er ansvarlige for bedøvende af følelser som reaktion på traumer. Putnam &'; s arbejde viser store neuroendokrine ændringer i seksuelt misbrugte piger, når de er i forhold til raske. (van der Kolk, 1994)

Trauma ofre reagerer ikke at understrege den måde, raske gør. Pressede situationer kan medføre en følelse af retraumatization. Høje tilstande af ophidselse kan fremme genfinding af traumatiske erindringer og tilhørende fænomener som sensorisk information eller adfærd tilsluttet forudgående traume. Derfor kan traumatiske erindringer betragtes tilstand afhængige. Under stress, folk udskiller endogene stress hormoner, der påvirker konsolidering hukommelse styrke. Gennem undersøgelser af dyremodeller, antages det, at den store sekretion af neurohormones under en traumatisk begivenhed delvis forårsager langvarig (LTP) og over-konsolidering af traumatiske erindringer. Dette LTP kan forårsage en organisme til at huske et traume, når vakt. Neuroepinepehrine kan være den vigtigste hormon forårsager LTP. Endorfiner og oxytocin kan faktisk forårsage hæmning af konsolideringen af ​​erindringer. Genopleve den traumatiske hændelse kan medføre stress hormoner til styrke hukommelsen spor forårsager en positiv spiral. (van der Kolk, 1994)

limbiske system menes at være kritisk involveret i hukommelsen lagring og genfinding samt giver følelsesmæssig betydning for sensoriske input. Forskning i hjernen billeddiagnostiske undersøgelser tyder på, at traumepatienter kan have limbiske systemer abnormiteter. Den ene del af det limbiske system, amygdala, kan overdrage frit flydende følelser til input, som derefter uddybet neocortex og gennemsyret af personlig mening. Det kan også integrere interne repræsentationer af den ydre verden i hukommelsen billede formular forbinder følelsesmæssige oplevelser med disse erindringer. Den septo-hippocampus systemet menes at optage hukommelse i tidsmæssige og rumlige dimensioner, og spiller en vigtig rolle i lagring og kategorisere indkommende stimuli i hukommelsen. Hippocampus skader er forbundet til over reagere på eksterne stimuli. Når stress forstyrrer hippocampus &'; mediering af hukommelse, er det muligt, at noget af hukommelsen føres af et system, der registrerer følelsesmæssig oplevelse, men der er ingen symbolsk placering af det i tid eller rum. Hos dyr, høj stimulering af amygdala forstyrrer hippocampus behandling. Stærk indflydelse kan afvise korrekt evaluere og kategoriseringen af ​​en oplevelse. (van der Kolk, 1994)

Hebb skelnes mellem kortsigtede og langsigtede hukommelse. Han postulerede, at enhver hukommelse, der opholdt sig i kortvarig opbevaring i lang nok tid vil blive konsolideret i en langtidshukommelse. Senere forskning viste dette at være falsk. Forskning har vist, at direkte injektioner af cortisol eller adrenalin hjælper opbevaring af de seneste erfaringer. Dette gælder også for stimulering af amygdala. Det beviser, at spændingen forbedrer hukommelsen ved stimulering af hormoner, der påvirker amygdala. Overdreven eller langvarig stress (med langvarig kortisol) kan skade hukommelse opbevaring. Patienter med amygdalar skade er ikke mere tilbøjelige til at huske følelsesladede ord end nonemotionally ladede dem. Baddely og Hitch udviklet begrebet arbejdshukommelse at vise, at midlertidig oplagring er mere end en station på vejen til langtidshukommelsen, det er den måde, vi gemmer hukommelse, når hukommelsen er arbejdet med eller undersøgt. Hippocampus er vigtig for eksplicit hukommelse. Hippocampus er også vigtigt for hukommelsen konsolidering. Hippocampus modtager input fra forskellige dele af cortex og sender det &'; s produktion ud til forskellige dele af hjernen også. Indgangen kommer fra sekundære og terciary sensoriske områder, der har forarbejdet de oplysninger en masse allerede. Hippocampus skader kan også forårsage hukommelsestab og problemer med hukommelse opbevaring. (Fiskene, 2001) Disse data bakker op ideen om, at de hormoner, der skyldes spænding kan øge hukommelsen. Et eksempel på dette er at kunne huske seksuelt ladede ord. Overdreven stress og hippocampus skader, kan imidlertid beskadige hukommelsen forarbejdning. Dette er noget der ligner, hvad van der Kolk beskrevet.

Kolb og Whishaw beskrive to grupper af teorier om hukommelsestab. De mangler i sekventielle behandling teori, at for at få en hukommelse til at blive permanent, er der behov for en strukturel ændring i hjernen. Antages Amnesia at opstå, når konsolideringen er afbrudt, og enten hukommelsen spor gør ikke &'; t producere en strukturændring og bliver tabt, eller der er en strukturel ændring og adgang til hukommelsen spor er tabt. De multiple hukommelse systemer teorier anfører, at amnesi opstår på grund af et problem i en af ​​hukommelse systemer. Disse teorier antager, at svækkelse af et psykologisk system, kan forårsage underskud i nogle former for erindringer, men ikke andre. Kolb og Whishaw hævder, at ingen af ​​disse modeller kan forklare alle de aspekter af hukommelsestab. (Kolb & Whishaw, 1995) van der Kolk &'; s teori om traumatisk hukommelsestab synes at være en kombination af begge de ovennævnte teorier. I de defekter i sekventiel behandling teori, opstår hukommelsestab, når konsolideringen er afbrudt, og adgang til hukommelsen spor er tabt. Amygdalar afbrydelse af hippocampus behandling kan forårsage denne konsolidering forstyrrelser i form af den rette kategorisering af en hukommelse. De mange hukommelsessystemer teorier anfører, at nyrefunktion kan være forårsaget i ét system, men ikke en anden. van der Kolk &'; s arbejde theorizes og forsøger at bevise, at der er en forskel mellem traumatisk og nontraumatic hukommelse opbevaring og genfinding

Kroppen &'; s. behov for at reagere i fare situationer kan være stærk. Der er en enorm fysiologiske og neurokemiske omkostninger for denne type reaktion, som følge af nedbrydningen af ​​hormoner og neurotransmittere. Med passende restitutionstid, kan kroppen vende tilbage til sin egen homeostase. Når der er utilstrækkelig restitutionstid mellem stressede situationer, kan ændringer forekomme på de neurofysiologiske dele af en &'; s systemet stress-respons. Nogle af disse ændringer kan være uoprettelige. One &'; s krop &'; s hukommelse og læringssystemer kan ændres påvirker implicit og eksplicit hukommelse. Dette kan forårsage maladaptive eller patologiske reaktioner. Denne skade kan forårsage hukommelsestab, læring underskud og andre maladaptive symptomer. Børn &'; s neurologiske og fysiologiske systemer er meget sårbare over for de negative virkninger af traumer. Meget elastiske mennesker kan have en bedre chance for at opleve et traume uden at udvikle PTSD. Men hvis et traume er stærk nok, ingen person er immun over for konsekvenserne af at udvikle PTSD. Ukontrollabel stress kan have en lignende effekt biologisk. Det kan være muligt at se på en person &'; s før og efter traumer neurokemi og fortælle, hvis de har oplevet traumer, men det ville ikke være muligt at sige, hvilken slags traumer. Dyreforsøg viser os, at lært hjælpeløshed kan udvikle sig fra gentagen udsættelse for uundgåelig traumer. Hos mennesker har fysiske lammelse vist sig at være et af hovedtrækkene tilsluttet en traumatisk begivenhed. Har vist denne lammelse skal forbindes til hypermnesia, amnesi og dissociation. Traumatiske begivenheder kan være utilgængelige til tilbagekaldelse eller kun kan mindes i stykker. (Knopp & Benson, 1996)

Cathecholamine aktivitet kan ændres på grund af traumer. De indgribende symptomer på PTSD menes at være forbundet til dysregulering af cathecholamine system. Flere systemer er reguleret under cathecholamine systemer reaktion på stress. Disse omfatter locus ceruleus /noradrenalin-system, som påvirker aktiviteterne i de cerebrale cortex, hypothalamus, hippocampus og amygdala, dopamin-systemet, der forårsager og øget aktivitet i det præfrontale cortex, SNS, som forårsager fysisk ophidselse. (Knopp & Benson, 1996)

Amnesia involverer tab i eksplicit hukommelse. Det er vist ved en &'; s manglende evne til at huske personlige erindringer eller diskutere dem verbalt, eller det kan blive vist med en &'; s manglende evne til fuldt ud at bevare i bevidsthed midlertidigt hentet minder. Amnesia ofte anses for at være en dissociativ tilstand, såsom dissociativ amnesi. En borger kan kun huske dele af begivenheden eller visse kategorier om arrangementet (ligesom følelser). Amnesia forårsaget af underskud, mens der koder oplysninger er muligvis ikke reversibel, fordi oplysningerne ikke var indkodet. Huller i selvbiografisk hukommelse er normale for PTSD-ramte, som er problemer med nonstressful kortsigtede hukommelse opgaver. Den vellykkede kodning af minder indebærer alarm fokuseret bevidsthed når indgangen præsenteres. Hukommelse konsolidering er mest vellykket, når der kan udarbejdes oplevelsen videre i bevidste tanke. Manglende bevidsthed kan skade disse processer. Ekstreme stigninger i noradrenalin udgivet i traume situationer er relateret til de stærke implicitte hypermnesia erindringer og de eksplicitte underskud hukommelse af hukommelsestab. Medium til høje niveauer af noradrenalin forårsage amygdala at fremme LTP i hippocampus, hvilket kan resultere i livagtige erindringer. Meget høje niveauer af norepineephrine og tunge stimulering af amygdala tilsluttet ekstreme, langvarig eller gentagen stress synes at interferere med hippocampus funktion. Denne interferens kan skade kognitiv vurdering og kodning af input. (Knopp & Benson, 1996)

van der Kolk skriver om de neurale forbindelser mellem hippocampus og hjernebarken. De er de primære veje for kommunikation mellem subcorticale og kortikale områder. Disse forbindelser kan antages at repræsentere en sammenhæng mellem ubevidste og bevidste områder i hjernen. Ændringer i hippocampus &'; fungerer under ukontrollabel stress kan gøre ondt og begrænse konsolideringen af ​​input til den eksplicitte hukommelse system. Nogle mentale repræsentationer af input kan forblive i kortikal følelsesmæssig hukommelse, som kan forårsage fobier og frit flydende angst. Det forklarer, hvordan traumer syge kan have hukommelsestab for specifikke begivenheder, men ikke følelserne tilsluttet til dem. Høje niveauer af opioider udgivet i hjernen under traumer og bedøvende respons tilsluttet dem kan også være en vigtig faktor for svækkelse af hukommelsen. Ifølge van der Kolk, i dyreforsøg, er hukommelsen beskadiget, når en situation ikke længere kan hjulpet af dyret &'; s aktivitet. Panik og fryse reaktioner kan ses som defensive måder at tillade en organisme til ikke bevidst opleve overvældende stress eller til ikke huske en forekomst af overvældende stress. Høje opioid niveauer kan påvirke kodning af input på to måder. Den første er ved at ændre den oprindelige oplevelse af en &'; s opfattelse ved at mindske opfattelsen af ​​smerte og ændre andre sanser. Den anden er ved at ændre en &'; s fortolkning af hele arrangementet, hvilket skaber en uvirkelig kontekst for arrangementet, ligesom fysisk eller følelsesmæssig tilknytning. Disse begivenheder er karakteristiske for dissociative reaktioner. Disse påvirkninger kan forårsage erindringer, der ikke er relateret til eller adskilles fra de normale metoder til eksplicit hukommelse hentning. (Knopp & Benson, 1996)

Bremner &'; s arbejde hedder, at ændringer i neurotransmitteren GABA som reaktion på ukontrolleret stress er blevet sluttet til tab i hukommelse og indlæring. Dette kan skyldes GABA &'; s indbyrdes med neuroepinephrine og opioider. Kronisk dopamin dysregulering kan være en konsekvens af traumer. Dopamin &'; s forhold til at arbejde hukommelse i præfrontale cortex, kan også vise sin tilslutning til problemer med kodning og korttidshukommelse. Høje niveauer af cortisol (som tidligere nævnt af Fiskene) kan forårsage hukommelsessvigt på grund af dets neurotoksiske virkninger på hippocampus. I dyreforsøg har vist høje niveauer af cortisol til at forårsage skader hippocampus. Hos mennesker har MRI undersøgelser vist reducerede hippocampus volumen i kamp veteraner med PTSD, voksne med posttraumatisk symptomer og overlevende fra gentagen barndom seksuelt eller fysisk misbrug. Hippocampus skader kan forårsage kortsigtede hukommelse fastholdelse underskud. van der Kolk skriver, at PTSD &'; s essens er hukommelsesforstyrrelser. Janet skrev, at visse hændelser kan efterlade intense erindringer i en person. Med dissociative traumer overlevende, kan traumer også forstyrre implicit hukommelse, hvor perioder med undgåelse kan afbrydes af indgribende følelsesmæssige hændelser med ingen historie til at vejlede dem. (Knopp & Benson, 1996)

Bremner citerer flere undersøgelser, der viser en sammenhæng mellem hippocampalt volumen og stress relaterede lidelser. Hippocampus er følsom over for stress og spiller en vigtig rolle i hukommelse og indlæring. Hippocampus har også en rolle i at optage de følelser af en stressende begivenhed. Forskere har målt hippocampus volumen med MRIs. I en undersøgelse blev hippocampus volumen fundet at blive reduceret med 8% på højre side i Vietnam bekæmpe veteraner med PTSD. Senere en reduktion på 12% blev fundet i venstre side. Efter dette, Bremner målt efterladt hippocampus volumen hos patienter med PTSD relateret til den tidlige barndom seksuelt og fysisk misbrug og også fundet en reduktion på 12%. Andre undersøgelser har gentaget disse resultater. Misbrug og PTSD er relateret til en bred vifte af hukommelsesforstyrrelser, og PTSD-ramte kan være mere modtagelige for problemer med hukommelsen end raske. Et vanskeligt spørgsmål for Bremner er, om dem, der formentlig misbrugt præcist huske deres oplysninger. (Bremner, 2002)

Ændringer i hukommelsesfunktion ved kortisol og noradrenalin kan vise os en mekanisme for den forsinkede tilbagekaldelse af børnemishandling. Cortisol i løbet timer virker til at svække fastsættelsen af ​​hukommelse spor og neuroepinephrine kan styrke disse spor. Overdreven cortisol frigivelse i en stressende situation i PTSD kan forårsage hæmning af hentning af erindringer. Den overdrevne frigørelse af noradrenalin i dyreforsøg kunne forbindes til mennesker. Dette ville vise, hvordan hukommelsen tilbagekaldelse kan lettes. Dette kan også forklare, hvordan traumatiske minder fra barndommen misbrug kunne pludselig bryde ind bevidsthed og ville bakke op fordringer PTSD patienter. Frontallappen abnormiteter forårsager dysfunktion kan også ligge til grund for forsinket tilbagekaldelse af misbrug erindringer. Undersøgelser viser en øget tilbøjelighed til forvridninger hukommelse hos kvinder med selvrapporteret misbrug og PTSD. Præfrontale kortikale dysfunktion hos PTSD forårsaget af misbrug kan være en årsag til disse fænomener. Dette kunne forklare en forøgelse af kapaciteten for kilden amnesi virkninger. Svigt i aktivering eller nedsat blodgennemstrømning i den mediale præfrontale cortex kan forårsage øget frygtsomhed upassende for situationen. Denne manglende evne til at regulere følelser kan forårsage PTSD-ramte at undgå påmindelser at beskytte sig selv. Dette kunne føre til hukommelsestab. Det har vist sig, at PTSD symptomer stige efter den forsinkede tilbagekaldelse af barndommen misbrug. (Bremner, 2002)

konkluderes, at der er en stor del af stærke videnskabelige data til at vise en neurologisk grundlag for teorien af ​​genvundet hukommelse. Van der Kolk viser, hvordan erindringer kan adskilles i forskellige dele, hvor traumatiske erindringer kan blive husket forskelligt og hvordan neurochemicals kan påvirke amygdala og hippocampus, der forårsager problemer med hukommelsen. Hans forskning på Neuroimaging vises igen sin teori om, at traumatiske erindringer er lavet af følelsesmæssige og sensoriske tilstande med minimal verbal repræsentation. Dette ville støtte den teori, at traumatiske erindringer kan blive husket i fragmenter. van der Kolk &'; s forskning viser os også mulighed for stress forårsager skadelig for de hukommelse systemer, der hjælper kategorisere erindringer. Fiskene &'; s bog også bakker op den teori, at neurochemicals kan forstærke eller beskadigelse hukommelse forarbejdning. Kolb og Whishaw &'; s bog diskuterer forskellige teorier om hukommelse. van der Kolk &'; s arbejde ser ud til at overveje mere end én teori om hukommelse, fordi hans teori diskuterer både hvordan hukommelsen konsolidering er afbrudt og adgang til hukommelsen spor er tabt, og at der er en forskel mellem traumatisk og nontraumatic hukommelse opbevaring og hentning. Knopp og Benson &'; s bog synes at sikkerhedskopiere van der Kolk &'; s arbejde. Det diskuteres, hvordan traumatiske begivenheder kan være utilgængelig til tilbagekaldelse eller kun kan mindes i stykker. Knopp og Benson &'; s bog også, nogle af de neurokemiske processer, der kan forårsage svækkelse af hukommelsen proces. Deres bog diskuterer teorien om, at hukommelsen konsolidering er mest vellykket, når der kan udarbejdes oplevelsen videre i bevidste tanke. Bremner &'; s arbejde viser os, hvordan visse neurokemiske niveauer kan forårsage hukommelsessvækkelse. Han viser også en sammenhæng mellem reduceret hippocampus volumen og visse former for traumer. Bremner også theorizes om forbindelserne mellem hjernens neurokemiske niveauer og den forsinkede tilbagekaldelse af børnemishandling. Forhåbentlig vil fremtidige videnskabelige gennembrud fortsætte med at hjælpe forskerne indsamle data om den neurologiske grundlag for teorien om genvundet hukommelse, så lider af alvorlige traumer vil være i stand til fuldt ud at modtage behandling og støtte, de har brug for, og den dvælende videnskabelige spørgsmål om eksistensen af genvundne erindringer endelig vil blive sat til hvile.

Referencer Salg

Bremner, JD (2002). Er stress skade hjernen? New York: W.W. Norton og Company

Kalat, J. W. (2001). Biologisk psykologi (7th ed.). Belmont, Californien: Wadsworth Publishing

Knopp, FH &. Benson, AR (1996) En primer på det komplicerede traumatisk hukommelse barndommen seksuelt misbrug; en psychobiological tilgang. Brandon, VT: sikrere Society Press

Kolb, B., & Whishaw, I. (1995). Fundamentals of human neuropsykologi (4. udg.). New York: W.H. Freeman

Schacter, D. L. & Scarry, E. Eds. (2000) Hukommelse, hjerne og tro. Cambridge, MA: Harvard University Press

van der Kolk, BA (1994). Kroppen holder score: Hukommelse og udviklende Psychobiology af post traumatisk stress. http://www.trauma-pages.com/a/vanderk4.php

van der Kolk, BA & Fisler, R. (1995) Dissociation og opsplitningen af ​​traumatiske erindringer: Oversigt og eksplorativ undersøgelse. http://www.trauma-pages.com/a/vanderk2.php
.