Kolesterol og Genetik - Bad Gener Going for Bad Sundhed

Det er en almindelig kendt, at kolesterol og genetik har en meget stærk forbindelse til hinanden. Hvis du ikke' t ved allerede, at, selv gør en favor og læs mere. Flere undersøgelser har allerede forpligtet sig til at bevise denne forbindelse og de fleste af dem har fundet, at mennesker, der er relateret til den første grad tendens til at have lignende niveauer eller meget tæt på ens.

En stor del af de undersøgelser vedrørende sammenhængen mellem cholesterol og genetik har fokuseret på den dårlige side af kolesterol, specifikt på de genetiske determinanter for low-density lipoprotein (LDL). Denne cholesterol transporter er den primære årsag til udviklingen af ​​åreforkalkning i blodkarrene derfor er det i de videnskabelige organer har tiltrukket stor opmærksomhed. Kliniske undersøgelser udført specielt til LDL genetiske determinanter er kommet til en konklusion, at de er i virkeligheden en arvelig egenskab som det fremgår af de pårørende (nogle endda brugte tvillinger) har meget tætte blod LDL værdier.

Forskere grupperet LDL genetik efter mønster af arv set fra familierne i undersøgelserne. Et antal mennesker med højt LDL besidder en enkelt variant i et gen, som påvirker LDL. Forskere kategoriseret denne variant mønster af arv som autosomal dominant eller recessiv, Mendelsk nedarvning være et eksempel. Enkelte varianter repræsenterer sjældne tilfælde i familiær arv men producere dramatiske forandringer i LDL.

apoB, ABCG5, ABCG8, LDLR, og PCSK9 er alle enkelt varianter, der radikalt kan øge niveauet af LDL. De findes i mindre end 1 ud af 500 mennesker, men fordi de producerer sådanne virkninger på LDL, har enhver person, der bærer en mutation af disse varianter dramatisk øget risiko for hjertesygdomme. Familiær hyperkolesterolæmi, f.eks forårsaget af 2 mutationer i variant LDLR kan producere dybtgående stigninger i LDL-niveauet med mere end 500 mg /dl. At &'; s. 400 mg /dl mere end det optimale niveau

Den anden gruppe er ikke så klart defineret som de enkelte varianter. Det betyder ikke demonstrerer en forståelig mønster af arv, og derfor sværere at forstå og forklare i forhold til tidligere gruppe. Tværtimod denne gruppe udgør det meste af LDL familiær arv. . Varianterne producerer mindre effekter på blod LDL og en mulig interaktion, en meget kompleks en af ​​slagsen, er blevet angiveligt ses blandt mange genetiske varianter til at producere kumulative effekter på LDL-niveauet

Varianter under den anden klasse omfatter: LDLR (rs688), APOE (rs4420638), apoB (rs693), HMGCR (rs12654264), og PCSK9 (rs11591147). Forvisset om, at disse ikke er tilfældige bogstaver og tal sat sammen, og at jeg vil skrive på engelsk fra nu af.

I forhold til de enkelte varianter, disse er mere almindelige, til stede i mere end 1 ud af 100 personer . Ændringer i LDL niveauer aren &'; t det væsentlige, der tegner sig for ca. 10 mg /dl med hver mutation stede

Disse forbindelser mellem kolesterol og genetik blev afledt ved flere undersøgelser, ikke kun én.. Og basere fra dem, kan man konkludere, at hvis en første grad familiemedlem i øjeblikket har eller har allerede døde af nogle hjerte-kar-sygdom relateret til høje LDL-niveauer, der &'; s chance for, at du har den samme sårbarhed, og det eneste der adskiller dig fra at relativ er livsstil og alder
.