Glaukom: Forebyggelse og Tilbageførsel

Glaukom faktisk repræsenterer mange forskellige sygdomme, der påvirker alle aldersgrupper fra nyfødte til ældre. Det kan være meget smertefuld, eller kan udvikle uden symptomer. Glaukom er en væsentlig årsag til irreversibel blindhed. Glaukom er ofte forbundet med højt tryk i øjnene, men en høj procentdel af mennesker med glaukom med normalt eller endog lavt tryk. I sidste ende, den endelige årsag til synstab i hver type af glaukom er en manglende evne til at få de nødvendige næringsstoffer til cellerne i nethinden og synsnerven, samt at fjerne metaboliske affald og andre toksiner, der kan være til stede i disse væv af centralnervesystemet.

Medicinsk og kirurgisk styring af intraokulært tryk er undertiden nødvendigt og bør udnyttes, når mindre invasive midler til ledelse er utilstrækkelige af sig selv. Medicin og kirurgi synes at undertrykke glaukom skader kun for en begrænset tid til hver enkelt. Medicin og kirurgi ikke rette eller fjerne årsagerne til sygdom, der ofte er individuelle og multifaktoriel. Lær mere om din biokemisk individualitet og hvordan man kan være en god tillidsmand på din krop er nødvendige for at nå dit optimale potentiale for sundhed og levetid.

Så mange som 15 millioner amerikanere kan have grøn stær, hvoraf 1,6 millioner allerede lide nogle tab af synet, og over en kvart million er forblændet af den i hvert fald det ene øje. Omkostningerne er over $ 2500000000 hvert år, mest for medicinsk og kirurgisk behandling, herunder over 7 millioner kontor besøg. Med den aldrende af vores befolkning, er disse tal hastigt stigende, trods det faktum, at 50% af glaukom fortsætter med at gå udiagnosticeret. Selv i diagnosticerede tilfælde, 70% af synstab sker forud for diagnosen, til trods for at 47% er blevet undersøgt af en øjenlæge eller optometrist inden for et år forud for diagnosen. Tab af optiske nervefibre sker længe før nogen ændring kan påvises i synsfelter. Med øget brug af praktiserende læger som gate-brugere i forvaltes pleje, kan denne situation forværres, da 78,4% af primære pleje praktikere fejlagtigt tror intraokulært tryk (IOP) er den eneste diagnostisk indikator for grøn stær. I sandhed, de fleste mennesker med forhøjet IOP, en anslået 7 millioner amerikanere, har okulær hypertension, hvoraf 80% aldrig udvikle påviselige tegn på grøn stær, selvom de mister 25 til 40% af de 1.200.000 nerveceller i synsnerven. Samtidig, 60% af dem med glaukom med normalt eller endog lavt tryk i øjet. Glaukom kan forekomme ved tryk så lavt som 12, mens synsnerven kan opretholde tryk så høje som 24 uden beskadigelse. Den almindelige kategori af lav spænding glaukom, som kan være forbundet med hypertension, diabetes, migræne, kolde ekstremiteter og hjertesygdomme, menes at være forårsaget af vasokonstriktion, og 30% af tilfælde synes at vise synsnervebeskadigelse fra systemiske årsager, herunder anæmi, hjertesygdomme og hypertension. Glaukom er faktisk en konstellation af kollagen-kar-sygdomme (dvs. bindevæv og blodkar tilstande relateret til processer som leddegigt og åreforkalkning), som forårsager lignende typer af perifere vision tab. Den Cardiovascular Health Center ved Harvard konkluderer, at ikke-farmakologiske tilgange til kardiovaskulære sygdomme bør være det første metode til behandling af læger. Omkring 90% af glaukom tilfælde er af den snigende primære åbenvinklet type, hvor indsnævrede blodgennemstrømning og ernæring til synsnerven med enten normal (15 til 21 mm Hg) eller forhøjet tryk (over 21 mm Hg). Ca. 10% består af lavt tryk (mindre end 15 mm Hg) glaukom, hvilket også indebærer reduceret okulær blodgennemstrømning. Mere sjældne former for glaukom omfatter typisk smertefuldt, men periodisk spids vinkel lukning art samt pigmentform, inflammatorisk og medfødte glaucomas. Tilsammen repræsenterer glaucomas den næststørste årsag til blindhed i USA, med 70.000 påvirkes til punktet af blindhed. Hvad disse betingelser har til fælles er ikke forhøjet intraokulært tryk (IOP), men morfologiske ændringer i collagen strukturen af ​​hinden cribrosa (den del af sclera eller hvid bindevæv lag af øjet, gennem hvilken synsnerven gennemløb), papillære blodkar (som giver næring til papilla eller synsnerven, hvor den passerer gennem den tynde plade cribrosa), og trabekelværket (filteret hvorigennem øjenvæsken eller kammervand, passerer for at nå Schlemm &'; s kanalen, dræning kanal, der fjerner væske fra øjet og leverer den tilbage i blodkarrene). ,,, Selv i tilfælde, hvor glaukom trykket ikke bliver forhøjet, forårsager yderligere risiko for at beskadige den optiske nerve fibre (axoner), disse bindevæv ændringer forud ændringerne i IOP. I de fleste tilfælde af glaukom, synstab forekommer med disse mikrostrukturelle ændringer, selv uden en stigning i IOP. Glaukom kan være en forlængelse af nærsynethed (nærsynethed, der involverer stretching af sclera), som opstår, når den elastiske grænse af sclera overskrides med det intraokulære tryk, hvilket førte til ekspansion på synsnerven (en ændring af formen kaldes "cupping") med deraf følgende tab af vaskulær flow og neuronal funktion. Både glaukom og nærsynethed er forbundet med andre kollagen lidelser, herunder Ehlers-Danlos syndrom, Marfan &'; s syndrom og osteogenesis imperfecta.

En undersøgelse af den systemiske helbred glaukompatienter fandt, at 30% havde lav spænding glaukom, 42% havde høj spænding glaukom og 28% havde identificerbare systemiske årsager, herunder anæmi, carotis obstruktion, syfilis og intrakraniel tumor.

Store døgnets udsving i IOP i løbet af dagen eller over hinanden følgende dage, såsom dem forbundet med fødevarer følsomheder og allergi, er forbundet med en øget risiko for for glaukom progression ud over mere traditionelle risikofaktorer som alder, race og køn.

Asrani S, Zeimer R, Wilensky J., et al. Store døgnets udsving i intraokulært tryk er en selvstændig risikofaktor hos patienter med grøn stær. J glaukom. 2000; 9:.. 134-42

døgnets pres fra normale individer varierer fra kun 3,7 mm Hg, mens medicinsk behandlede glaukompatienter viser stadig 7,6 mm Hg variation i forhold til ubehandlede patienter med 11 mm Hg variation

Drance SM. Døgnvariationen af ​​intraokulært tryk i glaukom behandlet: betydning for patienter med kronisk simpel glaukom. Arch Ophth. 1963 70: 302-11. Drance SM. Betydningen af ​​døgnets spænding variation i normale og glaucomatøse øjne. Arch Ophth. 1960 64:. 494-501

Avanceret Glaukom Intervention undersøgelse viste, at patienter, hvis presset var 18 mm Hg eller lavere ved hvert besøg over 6 år havde næsten ingen fremadskridende synstab felt

. AGIS undersøgere. Den avancerede Glaukom Intervention Study (AGIS): 7. Forholdet mellem styring af intraokulært tryk og visuel forringelse felt. Am J Ophthalmol 2000; 130 (4):. 429-40

I en nyere undersøgelse, medicinske patienter med en lav daglig IOP varians samt lav minimum og maksimum IOP havde den laveste sandsynlighed for at udvikle en ny synsfelt defekt over en 5-årig periode. Emner behandlet med Travatan (PGF 2 derivat) havde den laveste gennemsnitlige IOP og laveste varians i forhold til de andre behandlingsgrupper.

Nordmann JP, LePen C, Berdeaux G. Estimering de langsigtede synsfelt konsekvenser af gennemsnitlige daglige intraokulære tryk og varians. Clin Drug Invest 23 (7): 431-438. 2003.

Regulering intra-cellulær kommunikation via prostaglandiner har vist overlegen daglige IOP kontrol over alle andre glaukom medicin. Coleus forskohlii regulerer også intra cellulære-kommunikation via c-AMP, som medierer de fleste af virkningerne af prostaglandin PGE2 (se figur).

PG Endogen Fysiologisk Meldefunktioner
Receptor eicosanoid Handlinger Pathway
ligand

DP PGD 2 PGD 2 Øget Ca ++ via PLC stimulering
EP 1 PGE2 PGE2 Øget Ca ++ via PLC stimulering
EP 2 PGE2 PGE2 Øget cAMP via AC stimulering
EP 3 PGE2 PGE 2 Nedsat cAMP via AC hæmning
EP 4 PGE2 PGE2 Øget cAMP via AC stimulering
FP PGF 2 PGF 2 Øget Ca ++ via PLC stimulering
IP BGB 2 BGB 2 Øget Ca ++ via PLC stimulering
TP TxA2 TxA2 Øget Ca ++ via PLC stimulering

eicosanoid Precursors analoger Lokal
Fysiologiske
Handlinger

PGD 3 Omega-3: EPA, DHA - Nedre IOP uden
plante forstadier inflammatoriske virkninger
(kanin)
PGE2 Arachidonsyre latanoprost (Xalatan), Stimulerer hyperalgesiske
(høj i moderne kost) travoprost (Travatan), respons (bevidstgøre til smerte)
bimatoprost (Lumigan ) Sænker IOP
unoproston Fremmer betændelse
isopropyl (Rescula)

PGE 3 Omega-3: EPA, DHA - Nedre IOP uden
og plante forstadier inflammatoriske virkninger
(kanin)
PGF 2 - Forskolin Lavere IOP
(Coleus forskohlii) Hæmmer betændelse Salg

De fleste anti-inflammatoriske lægemiddelterapier forsøge at blokere pro-inflammatoriske fysiologiske veje. Prednison, hvilket kan forårsage glaukom, anvendes i høje doser til at blokere frigivelsen af ​​arachidonsyre, forløberen for de pro-inflammatoriske prostaglandiner. Dette kan ofte mere sikkert nødeskal med tilskud af sikrere steroider DHEA (eller 7-Keto) eller dens forløber pregnenolon, samt immun-modulerende plante-analog phytosteroler. Lægemidler, der hæmmer prostaglandinsyntesen ved at blokere enzymer, der omdanner arachidonsyre til prostaglandiner omfatter aspirin, NSAID og acetaminophen. I modsætning hertil EPA giver et substrat for anti-aggregerende, anti-inflammatoriske og vasodilaterende prostaglandin 3 serien. Andre effektive alternativer til lindring af smerter og betændelse omfatter en meget absorberbar vandopløseligt quercetin (Pain Guard forte «)

Undersøgelser af omega-3-fedtsyre stofskiftet show:..

1
PGE3 og PGD3 sænket intraokulært tryk uden at forårsage øjenbetændelse hos kaniner

2.
nogle undersøgelser påvist, at i Grønland eskimoer, hvis marin kost er beriget med omega-3 substrat eicosapentaensyre, har en lavere forekomst af open glaukom sammenlignet med kaukasiere, hvis kost er rig på arachidonsyre.

forreste uvea syntetiserer PGE3 og PGD3 i human, abe og kanin og kan spille en rolle i at sænke det intraokulære tryk.

Cyclooxygenase og lipoxygenase veje i forreste uvea og bindehinde.
Kulkarni PS, Srinivasan BD. Kentucky Lions Eye Research Institute School of Medicine, University of Louisville 40202. Prog Clin Biol Res 1989; 312: 39-52.

Lewith, G., Kenyon, J., Lewis, P. komplementær medicin: En integreret tilgang 1996 pp 108-9.. New York: Oxford University Press.

Plant kilder såsom hørfrø, hampefrø, chia frø, og valnød giver forstadiet Omega-3 fedtsyrer: alfa-linolensyre, at den menneskelige krop omdanner, selvom ineffektivt, at jo længere kæden EPA og DHA fedtsyrer, der er nødvendige for anti-inflammatorisk prostaglandin dannelse, neuro-visuelle udvikling og resultater (f.eks DHA for synsstyrke) og andre cellulære behov. Soja og rybsfrø (Canola fra canadiske olieselskab) indeholder også ALA, men anbefales ikke som kilder ved fritagelse Foundation. DHA er den # 1 fedtsyre i centralnervesystemet. Fiskeolier indeholder omega-3 fedtsyrer i deres fysiologisk aktive EPA og DHA former for sundhedsmæssige fordele som umiddelbare PG3 prostaglandin forstadier, sparer tid og energi af de ineffektive enzymatiske trin, der er nødvendige for at behandle Alpha-linolensyre i de biologisk aktive former. I mange sundhedsstatus disse enzymveje begrænse mængden af ​​eicosanoider kroppen kan producere til meget mindre end de niveauer, nødvendige for optimal sundhed og ydeevne. Næringsstoffer, der kræves for de anti-inflammatoriske EFA veje til at fungere omfatter:

essentielle fedtsyrer (omega-3 og omega-6, i balance)
zink
magnesium
pyroxidin (vitamin B6) eller dets aktive form P5P
niacin (vitamin B3)
ascorbinsyre (C-vitamin)

Enzymer: delta-6-desaturase, delta-5-desaturase, elongase, cyclooxygenase og oxygenase konvertere alfa-linolensyre i de gavnlige, anti-inflammatoriske PGE3 serien prostaglandiner (se figur)

Omega-3 Pathway:.
Substrat + Enzyme + Cofaktorer = Produkt

Omega-3: delta-6-desaturase B6, Mg, Zn stearidonsyre
alfa-linolensyre
(LNA)

stearidonsyre elongase - eicosatetraensyre

eicosatetraensyre delta-5-desaturase B3 , C, Zn eicosapentaensyre Acid
(EPA)

eicosapentaensyre Acid cyclooxygenase blokeret af COX PGE-3
(EPA) (COX) hæmmende lægemidler

eicosapentaensyre Acid lipoxygenasevejen fremmet mindre inflammatorisk
(EPA) ved COX hæmme leukotriener
narkotika

Omega-6 Pathway:

Underlag + Enzyme + Cofaktorer = Produkt

Linoleic syre (LA) delta-6-desaturase B6, Mg, Zn Gamma-linolensyre
(GLA)

Gamma-linolensyre elongase - dihomogamma linolensyre
(GLA) syre (DGLA)

dihomogamma linolensyre delta-5-desaturase B3, C, Zn foretrukne vej til
Acid (DGLA) (foretrækker Omega-3 anti-inflammatoriske
olier) Serie 1 Prostaglandiner:
PGE1 eller med Omega- 3
-mangel: Arachidonsyre
Acid (AA)

arachidonsyre (AA) cyclooxygenase blokeret af inflammatorisk Serie 2
(COX) COX hæmmende Prostaglandiner
narkotika

Adskillige forskere har påvist, at PGE2 og PGF 2 alfa i lave doser, lavere intraokulært tryk i alle arter undersøgt, herunder menneskelige, men mens PGF 2 fremmer betændelse, der kunne forværre grøn stær, PGE2 har anti-inflammatoriske virkninger.

PGF 2 derivater anvendes til medicinsk lavere IOP ved at påvirke FP-receptoren. Disse omfatter latanoprost (Xalatan), travoprost (Travatan), bimatoprost (Lumigan) og unoprostonisopropyl (Rescula). Forskolin (Colforsin) arbejder på den komplementære IOP-sænkende men anti-inflammatorisk PGE2 vej via c-AMP-medieret EP 2, EP 3 og EP 4-receptorer.

En rationel begyndt tilgang til forebyggelse glaukom terapi er at overvåge IOP regelmæssigt på flere tidspunkter af dagen ved hjælp af hjemmet tryk i øjet skærm mens efter en rotation kost for at identificere og fjerne fødevarer udløser af IOP elevation pigge og supplere med oral Forskolin , Omega-3 fedtsyrer: EPA & DHA plus andre IOP regulering (f.eks Melatonin natten til morgen trykspidser) og neurobeskyttende kosttilskud, især-L-carnosin, som angivet klinisk og /eller ved resonans matching hjælp energiske biofeedback. Drikke microwater og igen stiger er også centralt for en afbalanceret anti-grøn stær livsstil. Målet IOP er en daglig højst 15 til 18 med en daglig variation på op til 3 mm Hg.

På samme fostervæv lag som bindevævet er kredsløbssygdomme. Circulation, både lymfatisk og vaskulær, synes at være en reel nøgle til forståelse og forebygge glaukom. Når man ser på kredsløbssygdomme mønstre blandt glaukompatienter, to typer af problemer opstår. I en gruppe, der er vasokonstriktion, der forårsager symptomer såsom kolde hænder. I den anden særskilt gruppe, problemerne vedrører blodpropper, hvilket resulterer i symtoms som elektrokardiogram (EKG) abnormiteter. De risikofaktorer, der påvirker grøn stær er generelt dem forbundet med vaskulære problemer, herunder hypertension, hypotension, migræne, øget blod viskositet, Carotisstenose, hjertesygdomme og endda en familiær tendens, hvilket er tilfældet for vaskulær sygdom i almindelighed. Karabnormaliteter er blevet bekræftet i alle typer af glaukom via Doppler ultralyd. Optiske disk blødninger er almindeligt set flere år, før glaukom er diagnosticeret, og de utvivlsomt forekomme, men gå uopdaget i mange ekstra tilfælde. Dilated og indviklede retinale blodkar er også ofte ses i nethinden, og disse er blevet forbundet med koronararteriesygdom.

Tab af optiske nervefibre er direkte relateret til nedsat pumpe evne af hjertet. Alvorligt tab af synsfelt ses i 42% af glaukompatienter, men 70% af dem med atrieflimren har alvorlige tab. Atrieflimren er også dobbelt så stor sandsynlighed blandt glaukom patienter sammenlignet med raske. Nedsat blodgennemstrømning til øjnene forårsager strukturelle ændringer over tid, der resulterer i øget IOP. Glaukompatienter har indsnævret retinale blodkar sammenlignet med normale. Termografi, såsom anvendt i det nye område Ophthermology, viser, at 89% af glaukompatienter har cerebral vaskulær sygdom! Computertomografi (CT) har vist, at 90,3% af lave spændinger glaukompatienter har forkalkning af halspulsåren nær kontrolkanalen af ​​den optiske kanal, sammenlignet med kun 20,8% af personer på samme alder, men uden glaukom. Magnetisk resonans (MRI) viser dybe hvide substans læsioner i hjernen i lave spændinger glaukompatienter, anden virkning af reduceret kraniel blodgennemstrømning. Lav spænding glaukom er også forbundet med perifere og centrale vasokonstriktion (f.eks migræne) og spontane blodpropper. Blodpropdannelse er mere almindelig hos glaukompatienter sammenlignet med dem okulær hypertension, og lav glaukom patienter viser højere blodviskositet end dem med høj spænding glaukom. Blood flow målinger i fingrene med lav spænding glaukom patienter viser satser væsentligt under det normale. 44% af lav glaukom patienter lider klassiske migræne symptomer og hos ældre lider af lavt tryk glaukom dette tal kan være så højt som 86%. Silent hjerteanfald (myokardieiskæmi) er fundet i 3% af &'; normal &'; voksne, men én undersøgelse fundet 30,8% i lave spændinger glaukompatienter i en 24 timers periode, som var dobbelt så høj som fundet i både normale individer og kronisk åbenvinklet glaukom. Stenose af halspulsåren kan være en underliggende årsag til symptomer diagnosible som glaukom og gendannelse carotid blodgennemstrømning kan midlertidigt øge og derefter normalisere IOP. Øget blodviskositet (hæmatokrit over 50) findes ofte i glaukompatienter. Dette kan forringe blodgennemstrømningen når det kombineres med forhøjet IOP.

Narkotika og kirurgi

Medicinske og kirurgiske behandlinger er faktisk rettet mod at sænke IOP i stedet forbedre den underliggende kollagen metabolisme. Blandt personer med okulær hypertension (forhøjet IOP), kun dem, der også vise cupping synes at være i risiko for synstab felt. Tilbageførsel af cupping ændringer er undertiden ses med filtrering “ bleb &"; kirurgi, men er ikke blevet vist med medicinske behandlinger. Ifølge en omfattende gennemgang af den medicinske litteratur, er en reduktion i IOP 30% er nødvendig for at vende cupping, og det er grunden til, at IOP reduktion fra de fleste medikamenter er ikke klinisk signifikant i at ændre hastigheden af ​​progressionen af ​​synstab i grøn stær. Betablokker øjendråber kan reducere IOP noget (6 mm Hg, forhindre yderligere tab af perifert syn i 3 til 6 år), men ikke forbedre blodgennemstrømningen til øjnene. Medicinsk behandling selv undlader at kontrollere IOP i de fleste tilfælde (53%) af grøn stær inden for blot 4 år. Laserkirurgi ikke at kontrollere IOP i 23% det første år og 70% efter kun 10 år. Over 50% er nødt til at tage stoffer behandlinger foruden efter kun 2 år. Glaukom selv øger risikoen for grå stær med 2,9 gange, men når der tilsættes kirurgi Dette hopper til 14,3 gange øget risiko.

Bivirkninger af glaukom lægemidler er et reelt problem, der forårsager op til 62% at undlade at følge den anbefalede behandling. Betablokker dråber almindeligt give bivirkninger herunder: lavt blodtryk, forvirring, depression, svimmelhed, hovedpine, impotens, hårtab, hud og negle ændringer, diarré, kvalme, astma, åndedrætsbesvær, og øget LDL-kolesterol. I gennemsnit glaukompatienter &'; glemmer &'; at tage deres medicin på 112 dage hvert år. Patient undersøgelser viser, at 30% oplever bivirkninger som ændringer i hjerterytmen, kongestiv hjerteinsufficiens, og åndedrætsbesvær. Hundredvis faktisk dør hvert år af respiratoriske problemer forårsaget af glaukom narkotika. En undersøgelse viser også, at 80% af glaukom patienter betablokker narkotika oplever depression, sammenlignet med kun 26% af patienter med alvorlige øjenproblemer, der ikke tager disse lægemidler. Betablokker øjendråber anvendes til glaukom har andre alvorlige konsekvenser for kroppens kemi. Timoptic, for eksempel, reducerer &'; god &'; HDL-kolesterol, og samtidig øge &'; dårlig &'; LDL-kolesterol, nok til at øge risikoen for hjerteanfald med 17%. Da hjerteanfald forårsager omkring halvdelen af ​​alle dødsfald i dette land, denne øgede risiko er et stort problem. Når betablokkere undlader at kontrollere IOP, behandling med andre lægemidler med endnu værre bivirkninger kan betragtes, såsom carboanhydrasehæmmere (f.eks acetazolamid), som, selv om de kan øge blodtilførslen til nethinden, forårsage nyreproblemer, træthed, sløvhed , anoreksi, vægttab, depression, demens, tab af libido, og lejlighedsvis aplastisk anæmi. Drug behandlingen beslutninger er ofte baseret på visuelle feltforsøg som nøjagtigt viser progression af sygdommen kun 43% af tiden.

Mange typer af medicinsk behandling kan faktisk forårsage grøn stær. Kortikosteroider i form af øjendråber, cremer, piller, inhalatorer og injektioner er en fælles trigger, da disse lægemidler polymerisere molekyler i afløbssystemet i øjet, samtidig med inhibering af dannelsen og reparation af kollagen og glycosaminoglycaner nødvendige for maitaining normale struktur og funktion både øjet &'; s lamina cribrosa og trabekelværket. Steroide øjendråber, fx øge risikoen glaukom syv gange. Der er ikke noget sikkert niveau for anvendelse af kortikosteroider og endda stoppe eller ændre medicin, når IOP elevation sker ikke altid løser problemet, da op til en tredjedel af disse tilfælde af induceret glaukom er irreversible med standard medicinsk /kirurgisk behandling forlader permanent skade på optikken nerve. Selv cremer til eksem og inhalatorer (med over 8 millioner årlige recepter i USA alene) kan medføre øget IOP. Kortikosteroider øger oxidativt stress, som forringer fagocytiske (debris clearing) evne af celler i øjet &'; s afløbssystem.

Mange over-the-counter medicin kan udløse akutte anfald af glaukom hos følsomme personer. Synsnerven atrofi kan være forårsaget af lægemidler, chelatere metalioner som zink (f.eks diodohydroxyquin, iodochlorhydroxyquin og ethambutol) og zink tilskud er blevet anbefalet forebyggende for alle patienter på sådanne medikamenter. Synsnerven toksicitet er også kendt at forekomme med aspirin, ibuprofen, beroligende, antidepressiva (f.eks lithium, MAO-hæmmere), antibiotika (f.eks chloramphenicol, isoniazid, ethambutol) og medicin for diabetes. Visuelle defekter forårsaget af denne form for toksicitet er normalt tilskrives andre årsager, såsom grøn stær. Selv de konserveringsmidler, der anvendes i mange øjendråber, herunder de fleste glaukomprodukter, kan udløse kronisk betændelse i øjet, der kan forværre glaukom. Benzalkoniumchlorid bruges til at bevare Timoptic, Betoptic, Optipranolol og Ocupress anti-grøn stær dråber stigninger tørre øjne symptomer med 250%. Merck fremstiller et ukonserveret betablokker øjendråber kaldet OcuDose. Mens ukonserveret &'; kunstig tåre &'; øjendråber anvendes til midlertidig smøring øjet reducerer permeabiliteten af ​​hornhindens overflade af øjet med 44%, der er konserveret med benzalkoniumchlorid faktisk øge denne utæthed med 8%, forstyrre epitelcellen membran, der beskytter integriteten af ​​øjet. De anvendte koncentrationer, 0,4-1 promille (svarende til en 3X homøopatisk potens) er toksiske for hornhinden, og gennem akkumulering i kropsvæv over tid, er endda blevet dokumenteret årsager som alvorlig toksicitet i hornhinden som at kræve en hornhindetransplantation . Konserveringsmidler, såsom benzalkoniumchlorid og thimerisol anvendes i kontaktlinseopløsninger kan også accummulate til toksiske niveauer inden bløde kontaktlinser selv og derved udsætte hornhinden, når bærer linsen. De kronisk inflammation og allergi reaktioner udløst af sådanne toksiske kemikalier kan resultere i aflejring af inflammatoriske proteiner i afløbssystemet i øjet, og dermed øge IOP og bidrage til risikoen for glaukom. Inflammation i øjet området, kan også reducere kvaliteten af ​​blod og lymfe dræning fra øjet, som også kan forringe udstrømning af væske fra inde i øjet. Det øger også frie radikaler aktivitet, som sandsynligvis er den ultimative årsag til skader på nervecellerne i grøn stær.

Glaukom er ikke kun forbundet med forhøjet blodtryk, men også med hypotension. Anti-hypertensive medicin kan forværre dette problem, der ofte udløser lavt blodtryk under søvn. Dette kan fratage synsnervehovedet af nødvendige ilt, hvilket resulterer i tab af synsfelt. Hjertetilfælde også dobbelt på diastoliske tryk på 75 comparted til 85 mm Hg. Ved systoliske tryk under 140 mm Hg, glaukompatienter viser 4 gange hastigheden af ​​visuel forringelse felt. De fleste glaukom patienter, der gradvist mister synet har blodplader, der har tendens til at klumpe sammen spontant.

Mange lægemidler kan også udfældes en vinkel glaukom angreb. Disse omfatter køresyge lapper og antihistaminer.

Andre risikofaktorer

De væsentligste kontrollerbar risikofaktorer ifølge en rapport er ubehandlet hypertension og cigaretrygning. Andre vigtige risikofaktorer omfatter frie radikaler forbundet med ældning, reduceret sundhed, hypotension, manglende motion, dårlig ernæring, diabetes og andre vaskulære sygdomme, såvel som allergier og fordøjelsesproblemer. Andre giftstoffer, der skader synsnerven kan være medvirkende faktorer i tab af synet blandt glaukom ramte. Disse omfatter tobak, aspartam, methylalkohol, faktorer i blodtransfusion te, kaffe og alkohol.

Kaffe kan øge kolesterol, hvilket resulterer i reduceret cirkulation til øjet væv, medmindre det er passeret gennem et papirfilter før forbrug. Mens koffein ikke øger IOP, betyder det fremmer vasospasmer der kan bidrage til glaukomatøs synstab. Det kan også destabilisere blodsukker, hvilket er skadeligt for nervecelle sundhed. Kaffe svækker også B12 absorption og ødelægger gavnlige bakterieflora.

Mens nogle undersøgelser har fundet lidt sammenhæng mellem rygning og grøn stær, en undersøgelse viste en 2,9 gange øget risiko! Rygning bremsende den interne lumendiameter af blodkar og blokerer evne af fartøjer til redilate. Efter ryge en cigaret, vasokonstriktion forårsager IOP at stige med mere end 5 mm Hg i 37% af glaukompatienter og 11% af raske. Tobak i sig selv kan forårsage synstab (tobak amblyopi) Som alkohol (alkohol amblyopi), og kan også bidrage til ernæringsmæssige mangler med hensyn til synstab, ved at interferere med gastrisk produktionen af ​​saltsyre og dermed forhindrer en effektiv fordøjelse og assimilering af mange næringsstoffer, herunder vitamin B12. I nogle tilfælde har supplerende vitamin B12 omvendt synstab selv på trods fortsat rygning. Nikotin reducerer retinal blodgennemstrømning med 9,6 til at 16,4% hos diabetikere, der har høj risiko for glaukom samt diabetisk retinopati. Det anbefales, at enhver, der bruger alkohol eller tobak bør supplere mindst 1500 til 3000 mikrogram vitamin B12, glutathion forstadier såsom cystein og 600 IE af E-vitamin til at modvirke de toksiske virkninger af cyanid i synsnerven samt 1000 mikrogram folsyre. Har også vist Folinsyre at forbedre synsstyrke hos rygere med optisk neuropati, med en gennemsnitlig stigning på 5 linjer af synsstyrke over en 2 måneders periode! Tilskud af 300 milligram vitamin B1 ugentligt i 3 måneder ved intramuskulær injektion (sammen med 1.000 mikrogram B12) er også blevet anbefalet til tobak amblyopi.

Nikotin, LDL-kolesterol og frie radikaler blokere acetylcholin receptorer, øger tendensen til vasospasme. Ved at sænke skadelige LDL-kolesterol (fx med GTF chrom, hvidløg, vitamin C, løg, mandler, olivenolie, fiskeolie, vindruekerneolie, og avocado), og under antioxidanter (herunder vitamin E og coenzym Q10), vasomotorisk afslapning til acetylcholin er blevet forbedret med målelige stigninger i kranspulsåren diameter. Dette kan også forbedre muligheden for blodkarrene til at udvide som reaktion på seratonin og aggregere blodplader. , Cigaretrygning er en af ​​de vigtigste risikofaktorer for glaukom, sammen med hypertension (især systolisk), fedme og mængden af ​​pigmentering i iris. Sorte, der har den største mængde af pigmentering, har fire gange større risiko for glaukom og 8 gange større risiko for blindhed fra glaukom forhold til hvide.

Familial mønstre er ofte stærke, så godt, i alle racer, med slægtninge til en grøn stær offer 20 gange mere sandsynligt at få grøn stær sig selv. Dette kan være fra hardwired genetiske mønstre samt fra miasmatic arv, som i sidste ende kan fjernes gennem homøopati. Miljømæssige faktorer er også meget vigtigt, og har vist sig at spille en stærk rolle i eksfoliering af linsen, som kan forårsage okulær hypertension og tredobler risikoen for grøn stær. Sådanne miljøeffekter sandsynligvis medieret via frie radikaler patologi.