Dine BUGS kan være årsagen til din diabetes og fedme!

Michele G. Sullivan af "Clinical Endokrinologi News" rapporterede i sin April 2015 problem, noget, som "funktionel medicin" verden er blevet talt om i årevis --- - "Hvordan dit microbiome (det genetiske materiale af dine tarmbakterier) kan køre forløbet af diabetes og fedme." Det er dejligt at nu ser American Diabetes Association tage varsel.

Vidste du, at vi rumme op til seks pounds af mikrober i vores tarm alene? I hele vores krop vi består af omkring 10 billioner humane celler, og disse humane celler omfatter omkring 100 billioner bakterieceller, hvilket gør os kun 10% humant og 90% mikrobiel. Hvad der er endnu mere imponerende er, at det genetiske materiale af de bakterielle celler overgår vores menneskelige gener. Som mennesker er vi et produkt af 20.000 menneskelige gener, men vi bære op til 2 millioner mikrobielle gener inde i vores tarm. Vores mikrobiel DNA til humant DNA er faktisk i forholdet 150: 1. Vi har omkring 1100 almindelige arter af bakterier i vores krop

Der er to hovedtyper af tarmbakterier, der befolker vores mave-tarmkanalen:. 1) Bacteroidetes, og 2) Firmicutes. De Bacteroidetes er involveret i protein og opdeling kulhydrat og Firmicutes fremmer optagelsen af ​​fedt. De har brug for at være i den helt rigtige forhold til at fremme idealvægt og sundhed, men i løbet af de sidste 30 år forholdene mellem disse bakterielle samfund har drastisk ændret, og spejle de globale stigninger i fedme og diabetes, samt allergiske og inflammatoriske lidelser. Dybest set, er mangfoldigheden i microbiome faldet, med en progressiv ændring i tæthed fra Bacteroidetes til Firmicutes. Husk på, at disse ikke er causations, kun foreninger, men vi må spekulerer på, hvad vi gør for at ændre disse bakterier. Hvad foregår der?

En mistanke ligger på den omsiggribende brug af antibiotika. Dr. Robert Ratner, Chief Medical Officer i American Diabetes Association rapporterer, at antibiotika udøver deres flora skiftende effekter i et par måder: 1) direkte at ændre sammensætningen af ​​samfund i den person, der bruger antibiotika, selv om det er for en kort tid, og 2) det er blevet rapporteret, at tidlig-life antibiotika kan ændre fedtstofskiftet for hele levetiden, mens kun ændre microbiome midlertidigt.

studere der udviklede type 1 diabetes gennem Type 1 Diabetes Forudsigelse og Forebyggelse Project (DIPP) har data konsekvent vist, at dem udvikle type 1-diabetes har betydeligt lavere mangfoldighed i deres tarmflora. Type 1 diabetes anses for at være en autoimmun sygdom, og risikoen for autoimmunitet øges op til 20 gange med visse arter af Bacteroides. Igen, dette er ikke årsagssammenhæng, men foreningen.

, nye beviser tyder på, at vi kan vise kausalitet, når det kommer til vores microbiome køre forløbet af diabetes og fedme. Vi ved, at nogle mikrober producerer et endotoksin kaldet lipolysaccharides (LPS), og når de krydser slimhindebarrieren i tarmen, og indtast det interstitielle rum, de oprettet en betændelse, der påvirker fedtcellerne og leveren, hvilket end kan føre til insulin modstand. Dr. Ratner indrømmer, at det nu ser ud, at vores mikrober faktisk styrer vores stofskifte. Desuden upublicerede data fra laboratoriet af Dr. Martin Blaser i New York Univerisity, viser for første gang, at en bestemt bakterie i mus kan forårsage diabetes, og at fjerne det hærder sygdommen. Når mus, som blev manipuleret som en model for prædiabetes fortærede levende gramnegative patogener Ralastonia, et patogen, der forurener drikkevand, de fik meget mere vægt og udviklet insulinresistens og hyperglykæmi, sammenlignet med kontroller. Når disse samme mus blev givet et antistof Ralstomia, de tabte vægt og deres hyperglykæmi løst.

Vi ved, at har vist fedmekirurgi til ikke kun at føre til vægttab, men også til løsning af diabetes i nogle mennesker. Dr. Randy Seeley, Ph.D. fra University of Michigan, Ann Arbor mener, at der er mere foregår under postsurgical vægttab end blot begrænsning og malabsorption mad. Han har studeret, hvordan vægttab kirurgi påvirker microbiome og theorizes at den fysiske manipulation af tarmen ændrer tarmen microbiome. Med den fysiske manipulation af tarmen, er "enteroplasticity" fremkaldt. Enteroplasticity er en væske tilpasning af både tarmen struktur og dens bakterielle samfund til ændrede fysiske og kemiske miljø. Efter fedmekirurgi, er det blevet anerkendt, at en firmicute, "Roseburia intesinalis" stiger, og at denne bakterie også viser sig at være mangelfuld i mennesker, der har diabetes. I en artikel medforfatter af Dr. Seeley, blev det opdaget, at efter mus gennemgik lodret ærme gastectomy, var der en stigning på Roseburia og andre firmicutes dermed et andet link til vægttab kirurgi reparere microbiome.

Den gode nyhed er, at vi ikke behøver at have vægttab kirurgi til at reparere vores tarm microbiome. Vi kan nemt bestemme BUG sammensætningen af ​​vores microbiome gennem simpel taburet test, og vi kan rette op på de ubalancer i vores bakterielle samfund gennem god tarm sundhed. Dette er spændende sundhed nyheder, der kan omdanne diabetesbehandling
.

sukkersyge

  1. Diabetes I korte træk
  2. Diabetisk neuropati: Naturmedicin og TLC
  3. Hvad er virkningerne og symptomer på kræft
  4. Blodprøver diagnose og overvågning af diabetes
  5. Diabetes & Mand overgangsalderen
  6. Må ikke Lad Diabetes Tag kontrol over dit liv
  7. Diabetes: Sund og rask efter en vanskelig diagnose
  8. Den enkle drik swap for at mindske risikoen for diabetes
  9. Amaryl Den søde pille til din sukkerholdige sygdom
  10. Videnskab og løsninger Bag Diabetes og dens virkninger
  11. Advarsel Symptomer på diabetes - Få Alert formodede symptomer
  12. Vægttab program for alle
  13. Type 2-diabetes Forebyggelse
  14. Undgå diabetes mellitus Problemer: Hold din diabetes mellitus Under Control
  15. Alt om diabetes og diabetisk amyotrofi
  16. En kur mod diabetes?
  17. Hvordan du regulere type 2 diabetes hurtigt og naturligt?
  18. 5 Diabetes Risk Factors overvægtige mennesker Face
  19. Diabetes Statistik - Nogle af de rapporterede tilfælde af diabetes i verden
  20. Styring højt blodtryk i Diabetes afgørende for at forhindre kroniske sygdomme