Fedme og arvelighed

Type og gener i visse dyrearter, er formen og størrelsen af ​​individets krop stort set bestemt af formen og størrelsen af ​​sine forældres organer. Mange forskere har udforsket rolle arvelighed i fastlæggelsen humane kropsformer. Nogle forskere hævder, at fedme har en stærk genetisk determinant (det har en tendens til at køre i familier).

De citerer statistikker, der viser, at 80 procent af børn med to overvægtige forældre er også fede. Men hvorfor er dette tilfældet? Kan man virkelig bebrejde dine forældre til dine problemer med vægten

• Twin Studies Undersøgelser af enæggede tvillinger, der blev adskilt ved fødslen og opvokset i forskellige miljøer har givet os nogle af de mest afgørende beviser til dato, at fedme kan være en arvelig egenskab. Hvorvidt opvokset i familiens miljøer med fedt eller tynde familiemedlemmer, tvillinger med overvægtige naturlige forældre tendens til at være overvægtige senere i livet. Ifølge en anden undersøgelse, sæt enæggede tvillinger, der var adskilt og opvokset i forskellige familier, og som spiste vidt forskellige kostvaner stadig voksede op at veje om det samme. Så hvis du er overvægtig, du kan ikke bebrejde det hele på dine forældre til overfodre dig som barn.

Disse undersøgelser indeholder de stærkeste beviser endnu, at de gener, en person arver er den vigtigste faktor overvægt, Magerhed, eller gennemsnitlig vægt. Selv om de nøjagtige mekanismer forbliver ukendte, antages det, at gener sat stofskifte, påvirker, hvordan kroppen håndterer kalorier. Nogle eksperter mener, at denne genetiske tendens kan bidrage så meget som 25 til 40 procent af grund til at være overvægtige

• Specifikke Fedme Gener? I det seneste årti har mere og mere forskning pegede på eksistensen af ​​en særlig "fedt-gen." Den mest lovende kandidat er Db genet (for fedme), som menes at forstyrre kroppens "Jeg har fået nok at spise" signalsystem og kan bede enkeltpersoner til at holde spise forbi det punkt at være komfortabelt fuld. Forskning i Pima indianere, der har en anslået 75 procent fedme sats og ni ud af ti, der er overvægtige, synes at pege på en Ob gen, som er en "sparsommelig gen." Det er den teori, at fordi deres forfædre måtte kæmpe gennem århundreders hungersnød, bremset deres forfaders basale stofskifte, der giver dem mulighed for at lagre dyrebare fedt for at overleve. De kan have bestået disse gener videre til deres børn, forklarer de lavere stofskifte findes i Pimas dag og deres større tilbøjelighed til fedme. Forskere har fundet, at de kan manipulere mus gener og konstruere en Ob gen, vil uvægerligt føre til fedme hos mus og til udvikling af diabetes II. Mange har mistanke om en menneskelig pendant til dette gen, men en egentlig gen dannelse er endnu ikke fundet. Desuden har (Beta) -3-adrenerge receptor-genet blevet identificeret og findes i mennesket og mus. Når muteret, menes det at hindre kroppens evne til at bum fedt.

Selvom 1994 opdagelsen af ​​Ob-genet har givet grobund for spekulationer, forskere har siden yderligere forfinet deres teorier til at fokusere på et protein, som den ob-genet kan producere, kendt som leptin, og en ny leptin receptor i hjernen. Ifølge disse undersøgelser, leptin er kemikaliet, der signalerer hjernen, når du er fuld, og har brug for at stoppe med at spise. Selv fede mennesker har tilstrækkelige mængder af leptin og arbejde leptin receptorer, de ikke synes at fungere ordentligt, meget gerne med diabetiske, der har tilstrækkelig insulin, men er ikke i stand til at udnytte det ordentligt.

En anden gruppe af forskere vises at have isoleret en mere direkte vej til appetit undertrykkelse, til et protein kaldet GLP-l, som er kendt sinke passagen af ​​fødevarer gennem tarmene at tillade absorption af næringsstoffer. Når forskerne injiceret GLP-l ind i hjernen på rotter sultne rotterne stoppet spiser det samme. Er leptin og GLP-l nøglefaktorer i appetit undertrykkelse? Det er spekuleret på, at leptin og GLP-l kunne spille komplementære roller i vægtkontrol
.