Alzheimers sygdom og Magnetic Fields

Alzheimers &'; s sygdom (AD) er den mest almindelige form for demens. Der er ingen kur. AD forværres, som det skrider frem, og i sidste ende fører til døden. Oftest er AD diagnosticeret hos personer over 65 år, selv om mindre fremherskende tidlig debut Alzheimers &'; s kan forekomme meget tidligere. I 2006 var der 26,6 millioner syge over hele verden. AD forventes at påvirke 1 i 85 mennesker på verdensplan i 2050. Det centrale her er, at der ikke er nogen kur. Medicinske behandlinger til dato har tabt sagen

Årsagen og progression af Alzheimers &';. Sygdom er ikke godt forstået. Forskning viser, at AD er forbundet med plaques og tangles i hjernen. Nuværende behandlinger kun hjælpe med symptomerne. Der er ingen tilgængelige behandlinger, der stopper eller omvendt progressionen af ​​AD

Årsag

Årsagen til de fleste Alzheimer &'; s. Sager er stadig ukendt (bortset fra 1% til 5% af de tilfælde, hvor genetiske er blevet identificeret forskelle). Der er flere konkurrerende teorier til at forklare årsagen til sygdommen:

Den ældste, som de fleste for tiden tilgængelige lægemiddelbehandlinger er baseret på, er det cholinerge teori, som foreslår, at AD er forårsaget af nedsat dannelse af neurotransmitteren acetylcholin .

I amyloid teorien det menes, at beta-amyloid (A β) indskud er den grundlæggende årsag til sygdommen. Storstilet akkumulering af amyloid fører til udbredt neuro-inflammation. Dette kan ske på grund af en genetisk defekt. Mennesker med Downs Syndrom, der har et ekstra gen kopi viser næsten universelt AD ved 40 år. En eksperimentel vaccine viste sig at rydde amyloid plaques i de tidlige menneskelige forsøg, men det havde ikke nogen signifikant effekt på demens. I 2009 blev denne teori opdateret, hvilket tyder på, at en nær slægtning af beta-amyloid protein, og ikke nødvendigvis beta-amyloid i sig selv, kan være en stor synder i sygdommen. Denne teori hævder, at en amyloid-relaterede mekanisme, der beskærer neuronale forbindelser i hjernen i fase hurtige vækst af tidlige liv kan udløses af aldersrelaterede processer senere i livet at forårsage neuronal visnen af ​​Alzheimers &'; s sygdom. Et fragment fra amyloid ændres ved et enzym, som derefter udløser en selvdestruerende pathway ved at aktivere en neuronal receptor kaldet dødsreceptor 6 (DR6). DR6 er almindelig i den menneskelige hjerne regioner, der er hårdest ramt af Alzheimers &'; s. Så kan beta-amyloid kun spille en supplerende rolle, ved at trykke funktionen af ​​nerve fiberforbindelser.

tau teori er ideen om, at tau protein abnormiteter starter sygdommen kaskade. Tau protein tråde parre med hinanden for at danne den neuro-fibrillært tangles klassiker for AD. Derefter kollapse de involverede neuroner &'; transportsystemer. Dette kan resultere først i funktionsfejl i biokemiske kommunikation mellem neuroner og senere i død af cellerne.

Der er flere andre teorier, der kan bidrage til at forklare AD Herpes simplex virus type 1 er også blevet foreslået at forårsage AD i mennesker, der bærer de modtagelige versioner af apoE genet. Salg

I en anden teori sygdommen kan være forårsaget af aldersrelateret myelin [låget af nervefibre] opdeling i hjernen frigiver jern, som i sig selv forårsager yderligere skade. Normale, naturlige myelin reparation processer, som er udløst derefter bidrage til udviklingen af ​​protein aflejringer såsom beta-amyloid og tau.

Oxidative stress og afbalancering af biometal metabolisme kan være betydelig i dannelsen af ​​sygdommen.

AD individer viser 70% tab af lokale hjerneceller, der gør noradrenalin. Noradrenalin virker i denne situation som en intern antiinflammatorisk middel i mikromiljøet omkring neuroner, gliaceller, og blodkar i hjernen ocortex og hippocampus. Det har vist sig, at noradrenalin stimulerer muse mikroglia at undertrykke produktionen af ​​cytokiner. De cytokiner er ansvarlige for nedbrydningen af ​​amyloid.

Forebyggelse

Der synes at være relationer mellem visse modificerbare faktorer, såsom kost, hjerte-kar-risiko, farmaceutiske produkter, eller intellektuelle aktiviteter blandt andre, og en befolkning &'; s sandsynlighed for at udvikle AD

Selvom kardiovaskulære risikofaktorer, såsom højt kolesteroltal, forhøjet blodtryk, diabetes og rygning, er forbundet med en højere risiko for debut og forløb af AD.. Statiner, der anvendes til at sænke kolesterol, er ikke effektive til at forebygge eller forbedre forløbet af AD. Komponenterne i en middelhavskost, som omfatter frugt og grøntsager, brød, hvede og andre korn, olivenolie, fisk og rødvin, kan alle individuelt eller sammen reducere risikoen og forløbet af AD. Er blevet foreslået De positive virkninger af denne diæt på det kardiovaskulære system som virkningsmekanismen af ​​ydelsen set. Der er også begrænsede beviser for, at let til moderat brug af alkohol, især rødvin, er forbundet med lavere risiko for AD.

Anmeldelser om brug af kosttilskud har ikke fundet dem til at være effektiv. Fiskeolie kan ikke langsomme fald i mental funktion i fastsættelsen af ​​AD

Langsigtet brug af ikke-steroide anti-inflammatorisk lægemiddel (NSAID) er forbundet med en reduceret risiko for at udvikle AD. NSAID kan reducere inflammation forbundet med amyloid plaques. Men forskning evaluere deres anvendelse som “ palliativ &"; behandling har ikke vist positive resultater. Ingen forebyggende forsøg er afsluttet. Hormonsubstitutionsbehandling, selvom tidligere anvendt, kan øge risikoen for demens.

Curcumin har ikke vist fordele i mennesker, selvom der er tentativ beviser i dyr. Der er inkonsekvent og overbevisende beviser for, at Ginkgo har nogen positiv effekt på kognitiv svækkelse og demens, og en nylig undersøgelse konkluderer, at det ikke har nogen effekt at reducere hastigheden af ​​AD incidens. Der er foreløbig tegn på, at koffein kan være beskyttende. Cannabinoider (marihuana), kan vise løfte i at forbedre symptomerne på AD eller demens i sin vorden.

Folk, der er involveret i intellektuelle aktiviteter som læsning, spille brætspil, gennemfører krydsord, spille musikinstrumenter, eller har regelmæssig social interaktion viser en reduceret risiko for Alzheimers &'; s sygdom, lære et andet sprog endnu senere i livet synes at forsinke at få Alzheimers sygdom. Fysisk aktivitet har også vist sig at reducere risikoen for AD.

Nogle undersøgelser har vist en øget risiko for at udvikle AD med miljøfaktorer såsom indtagelse af metaller, især aluminium. Rygning er en væsentlig risikofaktor AD. Systemiske markører for det medfødte immunsystem er risikofaktorer for sent debuterende AD.

Mekanisme Sygdom

Præcis hvordan forstyrrelser af produktion og akkumulering af beta-amyloid giver anledning til patologi AD er ikke kendt. Amyloid teori traditionelt peger på ophobning af beta-amyloid peptider som den centrale begivenhed, som udløser neuron degeneration. Ophobning af aggregerede amyloidfibriller, som menes at være toksisk form af proteinet er ansvarlig for at ødelægge cellen &'; s calciumion balance, fremkalder programmeret celledød (apoptose). Det er også kendt, at amyloid selektivt hober sig op i mitokondrierne (den del af cellen, der producerer strøm til cellen) i cellerne af Alzheimers &'; s-påvirket hjerne, og det hæmmer også visse enzymfunktioner og anvendelse af glucose ved . neuroner Salg

Forskellige inflammatoriske processer og cytokiner kan også have en rolle i patologien af ​​Alzheimer &'; s sygdom. Inflammation er en generel markør for vævsskade på nogen sygdom, og kan være enten sekundær vævsskade i AD eller en markør for en immunreaktion.

Ændringer i fordelingen af ​​forskellige neurotrofe faktorer og i udtryk for deres receptorer, såsom hjernen neurotrofisk faktor (BDNF) er blevet beskrevet i AD.

For at forstå bedre, hvad der kan ske i hjernen til at forklare udviklingen af ​​AD, forholdet mellem struktur og funktion hjerne blev undersøgt. Det kortikale tykkelse, baseret på strukturel MRI, og motor cortex ophidselse var okay vurderes transkraniel magnetisk stimulation blev korreleret i AD og mild kognitiv svækkelse (MCI) patienter såvel som i aldersmatchede raske kontroller blev forskellige ændringer set. Nerven ophidselse af den del af hjernen cortex er involveret i bevægelse (motor cortex) blev reduceret med mindre kortikal tykkelse i flere områder af hjernen. Reduceret cortical tykkelse er tyder på nedsat hjernefunktion. Kun sensomotoriske cortex var involveret i MCI fag. Andre dele af hjernen havde betydelige ændringer i både AD og MCI fag. Hos raske kontroller den motoriske hjernebark ophidselse korrelerede ikke med den kortikale tykkelse. I AD fag synes der at være en beskyttende mekanisme hyperexcitabilitet i sensomotoriske cortex modvirker den fremtrædende tab af kortikal volumen, da den motoriske hjernebark ophidselse ikke korrelerer med kortikale tykkelse.

hjerne kortlægning af personer med mild Alzheimers &'; s sygdom (AD) sammenlignet med vaskulær demens (VAD) eller normale ældre (Nold), var der et fald på centralt, parietal, tidsmæssige og limbiske alfa 1 (lav alfa) Kilder specifikke for mild AD gruppe med hensyn til Nold og VaD grupper. Occipital alfa 1 kilder viste en kraftig nedgang i mild AD sammenlignet med Vad. Theta var stort set unormal i VaD men ikke i milde annoncegruppe. Der var lavere occipital alfa i mild AD undergruppe med mere alvorlig sygdom.

Rolle Magnetic Fields

Som vi har bemærket mange gange før, PEMFs har generelle funktioner og handlinger vedrørende alle celler, selv hjerneceller. Det er disse generelle virkninger, der kan hjælpe folk med eller disponeret for AD, selv om de ikke tager fat AD specifikt. Ikke at alle nuværende konventionel behandling adresser AD overhovedet, bortset fra at hjælpe folk at tilpasse sig deres tilstand! Udfordringen er at få folk til at starte behandlingen tidligere i deres sygdomsforløb eller endda gøre forebyggelse i dem med høj risiko, det vil sige dem med stærke slægtshistorie.

Er der dokumentation for, at PEMFs hjælper AD?
Diverse undersøgelser har henvendt sig til spørgsmålet fra forskellige retninger og bruges et sortiment af PEMF enheder

Forskning omfatter høj intensitet systemer, lav intensitet-systemer; højfrekvenssystemer og lavfrekvente systemer. Alle viste nogle fordele. I &'; m ikke overrasket, da vi &'; endnu ikke er sikker på den endelige fælles vej for tilstanden. Inflammation er konstant. Inflammation er den konstante kausal faktor i de fleste sygdomme. Så hvis vi ikke gør noget, men adressen kronisk inflammation vi kunne have en betydelig indvirkning på udviklingen og progressionen af ​​AD.

Transcranial elektromagnetisk behandling (TEMT). I AD-mus, langsigtede TEMT forebygger og vender både kognitiv svækkelse og hjerne amyloid aflejring, mens TEMT forbedrer endda kognitive præstationer i normale mus. Tre sygdom-ændring og indbyrdes forbundne mekanismer i TEMT handling er blevet identificeret i hjernen: 1) anti-amyloid akkumulation, både i og uden for neuron; 2) mitokondrie ekstraudstyr; og 3) øget neuronal aktivitet. TEMT &'; s virkningsmekanismer giver ekstraordinær terapeutisk potentiale mod andre neurologiske lidelser /skader, såsom Parkinsons &';. Sygdom, traumatisk hjerneskade og slagtilfælde

Selv virkningen af ​​voksenalderen mobiltelefon niveau EMF eksponering langsigtet (GSM, pulserende /moduleret, 918 MHz, 0,25-1,05 W /kg) i 6 + måneder dagligt, beskytter mod eller vender kognitiv svækkelse i AD mus, mens selv at kognitiv fordel for normale mus. Denne undersøgelse udvider dette arbejde ved at vise, at det daglige EMF behandling gives til meget gamle (21-27 måneder) AD mus over en 2-måneders periode vender deres meget avanceret hjerne amyloid ophobning /aflejring. Disse meget gamle AD mus og deres normale søskende sammen viste en stigning i almindelighed hukommelsesfunktion. Disse resultater viser, at langvarig EMF behandling kan give generelle kognitive fordele for meget gamle AD mus og normale mus, samt tilbageførsel af avancerede amyloid neuropatologi. Resultater yderligere understreger potentialet for EMF behandling mod AD.

Brain mitokondriefunktion blev evalueret i alderen AD mus og normale kuld følgende 1 måneds daglig højfrekvent EMF eksponering. I AD mus, EMF behandling forbedret hjernens mitokondriefunktion med 50-150% over seks etablerede foranstaltninger, størst i kognitivt-vigtige områder i hjernen. EMF behandling steg også hjernen mitokondriefunktion i normale ældre mus, selv om forøgelsen ikke var så robust og mindre udbredt sammenlignet med AD mus. EMF-induceret forøgelse af hjernens mitokondriefunktion i AD mus var ledsaget af 5-10 gange stigninger i opløselige amyloid sammenlignet med formodet sygdomsfremkaldende uopløselige amyloid klynger inden mitokondrierne. EMF behandling synes at bryde ud amyloid klynger. Så kan hjernen mitokondrie ekstraudstyr være en primær mekanisme, gennem hvilken EMF behandling giver kognitiv fordel for både AD og normale mus. Især i sammenhæng med, at mitokondriel dysfunktion er en tidlig og fremtrædende kendetegn ved Alzheimers &'; s patogenese, kunne EMF behandling have dybtgående værdi i forebyggelse og behandling AD gennem intervention på mitokondrie niveau

Mens der er en passende generel bekymring. at eksponering højfrekvente elektromagnetiske felt (EMF) er en risiko for menneskers sundhed, er der en mulighed for, at selv disse PEMFs kan drage fordel samt muligvis skade. Der er beviser for, at langvarig eksponering for elektromagnetiske felter er direkte forbundet med mobiltelefon brug (918 MHz; 0,25 W /kg) giver kognitive fordele. Både kognitive-beskyttende og kognitive-styrke effekter af eksponering for elektromagnetiske felter blev opdaget i mus bestemt til at udvikle Alzheimers &'; s-lignende kognitiv svækkelse. I Alzheimers &'; s sygdom mus, langsigtet eksponering for elektromagnetiske felter reduceret hjernen amyloidafsætning gennem amyloid opdeling mekanismer. Også er mulige andre mekanismer i EMF handling, herunder øget amyloid clearance fra hjerner af Alzheimers &'; s sygdom mus, øget neuronal aktivitet og øget cerebral blodgennemstrømning. Selvom forsigtighed bør tages i ekstrapolere disse mus undersøgelser til mennesker, måske endda denne type af eksponering for elektromagnetiske felter være nyttig som en non-invasiv, ikke-farmakologiske behandling mod Alzheimers &'; s sygdom og kan være en effektiv hukommelse-styrke tilgang generelt <. br>

Undersøgelser har vist motor cortex engagement i Alzheimers &'; s sygdom (AD), selv i sin vorden, trods manglen på klinisk evident motor underskud. Desuden forskning viser, at andre neurotransmittere, såsom gamma-amino-smørsyre (GABA), glutamat og dopamin, spiller også en rolle. Der er en potentiel terapeutisk effekt af gentagne TMS genoprette eller kompensere beskadigede kognitive funktioner i rehabilitering af AD-patienter. Baseret på forskellige mønstre af kortikal ophidselse, kan TMS være nyttige i varierende grad i fysiologisk hjernen aldring, mild kognitiv svækkelse, AD og andre demens-sygdomme.

Patienter med mild AD modtog løbende medicinering behandling og kontinuerlig dyb brain elektrisk stimulation (DBS) i 12 måneder. DBS driver neurale aktivitet i hukommelsen kredsløbet, aktiverer hjernen &'; s standardtilstand netværk. PET scanninger fundet tilbageførsel af baseline svækket glukoseudnyttelse i den tidsmæssige og parietale lapper, som blev opretholdt efter 12 måneders uafbrudt stimulering. Kognitive undersøgelser fundet forbedringer og /eller opbremsning i antallet af kognitiv tilbagegang på 6 og 12 måneder i nogle patienter. Mens DBS er elektrisk vs magnetisk stimulation, forventes det, at PEMF stimulation, som inducerer strømme selv dybt i hjernen, vil skabe lignende resultater, men uden invasiv DBS.

Patienter med cerebrovaskulær sygdom og mild udøvende dysfunktion blev undersøgt i et randomiseret, kontrolleret, blindet undersøgelse. Høj intensitet magnetisk stimulation (rTMS) blev påført enten over den venstre panden området (DLPFC) eller over den venstre motor cortex (MC, en kontrol stimulation stedet) i en session. Stimulering var på dag 1 og 4 og rækkefølgen af ​​stimulation sites (DLPFC eller MC) blev randomiseret. Neuropsykologiske tests inkluderet psykomotorisk hastighed, udøvende funktion, og hukommelse. Mild men signifikante stimulation resultater blev set i udøvende funktion med DLPFC men ikke i MC i cifrede symboler test. Der var ingen målelig effekt af rTMS på anden neuropsykologisk test.

Brain action fordele er mulige selv med lav intensitet PEMFs. Patienter, som havde vedvarende traumatiske hjerneskader, og som udviste mild til moderat hjerne værdiforringelse efter standardiserede tests modtaget 30 min. af svag (1 microT) burst-fyring magnetfelter tværs tindingelapperne en gang om ugen i 5 uger. Der var en signifikant forbedring af depression og reduktion af fobier, mens fysiske symptomer og andre klager ikke blev ændret. Da AD patienter har flere neurologiske problemer sker samtidigt, herunder depression og andre psykiske problemer, er det vigtigt denne undersøgelse at vise, at selv meget svage PEMFs kan hjælpe med depression og fobier og måske andre hjernefunktioner.

Visuel hukommelse og visuoconstructive funktion abnormiteter almindeligt forekommende hos patienter med Alzheimers &'; s sygdom (AD). Elektromagnetiske felter (EMF) af ekstremt lav intensitet (i picotesla interval), og lav frekvens (i området 5 Hz-8 Hz) forbedret visuel hukommelse og visuoperceptive funktioner hos patienter med Parkinsons &'; s sygdom. En undergruppe af Parkinson patienter med demens, er blevet behandlet med ekstremt svage elektromagnetiske felter til hjernen. Behandling med EMF resulterede i en dramatisk forbedring i visuel hukommelse og forbedring af visuoconstructive præstation samt forbedring i andre kognitive funktioner, såsom korttidshukommelse, beregninger, rumlig orientering, dømmekraft og ræsonnement samt niveau af energi, sociale interaktioner, og humør. Den hurtige bedring i de kognitive funktioner som reaktion på EMF foreslår, at nogle af de mentale underskud af AD er reversible, er forårsaget af en funktionel (dvs. synaptisk transmission) snarere end en strukturel (dvs. neuronal plaque) afbrydelse af neuronal kommunikation i den centrale nervesystem. Igen, dette studie med meget lav frekvens og meget lav intensitet PEMFs viser mange forbedringer i driften af ​​patienter med Parkinsons &';. Sygdom ledsaget af AD

Mens der er altid plads til og behov for meget mere forskning på dette dødelige og øjeblikket uhelbredelige betingelse, PEMFs af forskellig art, højintensitetssødemidler /lav intensitet og /eller høj frekvens /lavfrekvent potentiale til dramatiske fordele uden giftige eller invasive behandlinger. Risikoen benefit-forholdet klart favoriserer fordel. Generelt, udgifter til behandlinger, der er tilgængelige, der skal anvendes i hjemmet indstilling på en regelmæssig basis, ville beløbe sig til øre om dagen. Dette ville formindske byrden ikke kun på patienten med AD, men også på deres plejepersonale. Langfristede menneskelige forsøg er klart nødvendigt at fastslå, hvad potentialet for langsigtede fordele vil være, og også, om de kunne bruges til forebyggelse, i fastsættelsen af ​​familiær risiko eller begyndelsen stadier af mild hukommelsessvækkelse. I betragtning af at dette er en progressiv tilstand, som regel fører til døden, for hvilket der ikke er noget aktuelt kendt terapi, der involverer millioner af mennesker, PEMFs sikkert synes værd at prøve. Det er overflødigt at sige, jo mere avancerede betingelsen er allerede, de mindre gunstige resultater vil være
.