Angst og smerte

Hvordan Har psykologiske teorier belyst den art Angst: med særlig henvisning til panik Disorder

Alle har haft erfaring med angst? Faktisk angst reaktioner er blevet fundet i alle arter helt ned til havet skovsnegl (Rapee, et al 1998). Begrebet angst var længe forbundet med arbejdet i Sigmund Freud, hvor det blev mere almindeligt kendt som neurose. Freud &'; s begrebet neuroser bestod af en række tilstande karakteriseret ved irrationel og uforholdsmæssig frygt. Gennem tiden blev det klart, at udtrykket var en) ved at blive til bred et udtryk for at være til nogen nytte i forklaring og b) alt for tæt forbundet med psykoanalytisk teori, hvoraf mange af dens grundlæggende teoretiske antagelser blev mere og mere draget i tvivl. Som successive versioner af Diagnostiske og Statistiske håndbog (DSM) blev skabt begrebet neurose blev til sidst overhalet af Angst disorder.The aktuelle version af Manuel (DSM-IV) genkender seks specifikke kategorier af angst: fobier, panikangst, generaliseret angst , obsessiv-kompulsiv tilstand, posttraumatisk belastningsreaktion og akut belastningsreaktion. Naturligvis i et essay som denne ville det være umuligt at give en tilstrækkelig højde for psykologiske teorier om alle disse forskellige angst kategorier. I stedet dette essay vil fokusere på en vigtig diagnostisk kategori, nemlig panikangst (PD). PD er valgt, da det er har så ekstremt invaliderende virkninger på patienten og har også vist sig at pådrage sig en stor del af udgifterne til sundhedsvæsenet i forhold til andre angstlidelser (Rees, Richards, & Smith, 1998), hvoraf flere er sagt nedenfor . Dette er tilfældet har der været megen nyere forskning udført i belyse karakteren af den tilstand, og det giver en god mulighed for at udforske, hvordan psykologisk forskning kan hjælpe os til at komme til en forståelse af sådanne betingelser i general.The græske gud Pan bruges til glæde i skrækindjagende enlige rejsende og det er hans navn, der bruges til den psykiatriske tilstand kendt som panikangst, selvom det er gået under mange navne, herunder Dacosta &'; s syndrom, soldater hjerte, neurasteni og angst hysteri (Baron-Cohen 1997). Tilstanden er karakteriseret ved pludselige og overvældende angst. Det er nu almindeligt anerkendt, at lidelsen er ikke blot en ekstrem form for almindelig frygt, men snarere en tilstand med sine egne årsager og behandlinger. De diagnostiske kriterier, der definerer PD i DSM-IV, omfatter: en frygt og ubehag, der opstår pludseligt og mounts til høj intensitet i 10 minutter eller mindre, sammen med flere af følgende symptomer: en bankende puls eller hjertebanken, anstrengt vejrtrækning, svedtendens, rysten, brystsmerter, kvalme, svimmelhed, følelsesløshed og snurren i hænder og fødder, kulderystelser, hedeture, kvælning fornemmelser, en følelse af uvirkelighed, eller en frygt for at bryde sammen, døende eller går sindssyg. Den diagnostiske kriterier svarer godt med individuelle konti for panikanfald, for eksempel her er en beretning om en kvindelig patient: "- Det begyndte for 10 år siden sad jeg i et seminar på et hotel og denne ting kom ud af den klare blå. . Jeg følte jeg var ved at dø for mig panik angreb er næsten en voldelig oplevelse jeg føler, at jeg &';... m vil sindssyg Det gør mig lyst, jeg &';. m miste kontrollen i en meget ekstrem måde Mit hjerte pounds virkelig hårdt, ting synes uvirkeligt, og der &'; s denne meget stærke følelse af forestående undergang ". (Rapee, 1998) Typisk symptomdebut begynder omkring slutningen af tyverne og begyndelsen af trediverne. Der er en 6-måneders forekomst af panikangst i større amerikanske byer i omkring 6 i 1000 for mænd og 10 i 1000 for kvinder (Weissman, 1985; citeret i Baker, 1989). Debut er også forbundet med stressende livserfaringer (Pollard, Pollard & Majs, 1989; citeret i Davison & Neale, 1998). PD vides at forekomme gennem en række kulturer, selvom det ofte bærer med sig stærke kulturelle kendetegn, for eksempel blandt de eskimoiske folk vest for Grønland, kan tage form af kajak angst, hvor symptomer omfatter intens frygt, desorientering og frygt for at drukne (Davison & Neale, 1998) PD har en høj comorbiditet med andre lidelser, der kan gøre diagnosen vanskelig. Det sker ofte med eller kan føre til agoraphobic lidelse, især for kvinder (Hallam, 1985). Det ofte co-eksisterer med svær depression (Breier et al, 1986; citeret i Davison & Neale, 1998) og /eller alkoholisme, som kan fungere som en coping strategi, især for mænd (Hallam, 1985) .forskningsbaseret.under- (Rees, Richards, & Smith, 1998) har vist, at PD patienter har flere medicinske tests, brug nødtjenester mere og er mere tilbøjelige til at blive fejldiagnosticeret end andre angst grupper dvs sociale phobics. Syge har også vist sig at pådrage sundhedsvæsenet koster 11 gange højere end kontroller, og 5 gange højere end sociale phobics. Dette kan skyldes, at PD syge bliver fejldiagnosticeret i første omgang eller blot ikke overbevist af en PD diagnose i lyset af intense følelser af kropslig dysfunktion, dvs en opfattet følelse af hjerteanfald eller kvælning mv (Rees, Richards, & Smith, 1998 ) .De to fremherskende psykologiske teorier for PD er den kognitive model (Clark, 1986, citeret i Baker, 1989) og psykofysiologisk (PP) model (Ehlers, 1989, citeret i Baker, 1989). Begge modeller antager PD opstår som følge af en tendens til at associere harmløse kropslige symptomer (Clark, 1986; citeret i Windmann, 1998) eller af "kropslig og /eller kognitive ændringer« (Ehlers, 1989; citeret i Windmann, 1998) med trussel om immanent angreb. Modellerne Overvej PD kvantitativt ikke kvalitativt forskellige fra normale panik episoder (i modsætning til de mere medicinske modeller, som vist det som mere af en kvalitativ forskel, se Baker, 1989) på en række forskellige dimensioner. Som omfatter arten af udløsende begivenhed (intern vs. ekstern), arten (somatiske vs. psykiske) og tidsfaktoren (pludselig vs. gradvis) af de dominerende symptomer og også arten af de frygtede resultater for angrebene (umiddelbare kropslige /psykiske katastrofer vs langsigtede negative begivenheder, (Margraf & Ehlers, citeret i Baker 1989).) Både PP og kognitive modeller foreslår, at opfattelsen af truslen baseret på fysiske symptomer skabe en positiv feedback-sløjfe, som forværrer den opfattede følelse af panik som spiraler op i et altfavnende panik angreb. Den kognitive model refererer til denne proces som &'; kognitiv fejlfortolkning &'; som syge fejlagtigt tager normale kropslige fornemmelser (såsom øget hjertefrekvens) og katastrofalt fejlfortolker dem som tegn på fysiske trusler. PP-modellen udvider denne idé i, at den foreslår også, at forbundet konditionering af frygtreaktioner også kan give panik provokerende mekanismer (McNally, 1994; citeret i Windmann, 1998). Enhver af funktionerne i feedback-sløjfe kunne udfældes panikanfald, for eksempel kan forekomme fysiologiske ændringer som følge af aktivitet, indtagelse af lægemidlet, situationsbestemt stressfaktorer osv person opfatter disse ændringer, men ikke nødvendigvis præcist, for eksempel puls kan synes at øge når de ligger ned på grund af en ændring i kropsholdning, hvilket øger hjertets bevidsthed, kan den person forbinder disse kropslige opfattelser med fare, som på sin side forårsage yderligere angst, som fører til mere fysiologiske ændringer og så-videre. PP teorier anser kropslige fornemmelser for at være den første filter af panikanfald og PD-patient at have karakteristika, der gør ham /hende mere tilbøjelige til at opleve kropslige symptomer, som sandsynligvis vil udløse angrebet. Sådanne egenskaber kan indbefatte en tendens til subtile hyperventilation, &'; svage neurologiske tegn, og kardiovaskulære hændelser (Margraf & Ehlers, nævnt i Baker, 1989) har .PD også vist sig at køre i familier (Crow et al, 1987; nævnt i Davison & Neale, 1998), hvilket kan afspejle en genetisk diatese. Klein (1980, 1981; citeret i Baker, 1989), foreslår, at PD er forbundet med separationsangst reaktioner i den tidlige barndom. Som sådan PD i denne model ses som en regression fænomen hvoraf flere evolutionære tilgange ser PD som normalt, hvis overdreven voksne respons, der udfører en adaptiv funktion i vores arter historie (Baron-Cohen, 1997) .Problems med PP-modellen omfatter et manglende forklaringskraft som angst siges at være resultatet af opfattelsen af angst, som er en cirkulær argument (Lang, 1988; citeret i Windmann, 1998) og videnskabelige teorier skal undgå forstyrrende explanans og explananda i samme højde for et fænomen . Et andet problem er, at den tidsmæssige rækkefølge af &'; formodede årsager fra de formodede konsekvenser &'; er vanskeligt at adskille empirisk, da de er indbyrdes stærkt sammen (Windmann, 1998 p.490). Et tredje problem af både kognitive og PP-modeller er, at de ikke forklare, hvorfor nogle mennesker misforstået kropslige symptomer som katastrofale, mens andre gør not.Cognitive modeller normalt indebære, at PD patienter har en opmærksomhedsgraden skævhed i retning trussel stikord og kropslige fornemmelser (Beck, Emery & ; Greenberg, 1985; citeret i Windmann, 1998). PD patienter har vist sig at have kortere respons latenstider til præsentationer af truende ord (Asmundsun, Sandler, Wilson & Walker, 1992; citeret i Windmann, 1998). Det er imidlertid uklart, om en kognitiv bias mod trusselsopfattelse i PD syge er en årsag eller en konsekvens af sygdommen (McNally, 1994; citeret i Windmann, 1998) .En ny model af Beck & Clark (1997) foreslår en flertrins informationsbehandling model. I denne model en foreslået trussel kan påvises ved et varslingssystem, der opererer ubevidst, og er rent stimulus-drevet. Forarbejdning foretaget på dette stadium er "relativt udifferentieret", og klassificerer trusler kun på et groft perceptuel basis. Dette system hævdes at være evolutionær nyttige i, at en person, der er &'; vægtet &'; retning af flere reaktioner på mulige trusler, selv om nogle af disse udgør falske alarmer vil have en større chance for at overleve. Og det er disse falske alarmer, der er beskrevet som &'; kognitive fejlfortolkninger &'; i den kliniske litteratur (Clark, 1986, 1988; citeret i Windmann, 1998). De falske alarm satser skal imidlertid minused fra &'; hit priser &'; at være i stand til at komme til et tal på optimal overlevelse værdi (se Windmann & Kr ü ger, i trykken) .Windmann (1998) tyder på, at den reviderede Beck & Clark (1997) model kan kombineres med neurobiologiske perspektiver til at give en ny model for PD. Det foreslås, at en dysfunktion i amygdala og opstigende senderen systemet kan føre til falske alarmer opfattelser af trussel, der forårsager irrationel frygt og angst. Denne teori repræsenterer en monistisk tilgang, der forener de tidligere modsatrettede medicinske og psykologiske tilgange. Den nye teori kaster lidt lys over tidligere problematiske aspekter af PD. Nogle af disse omfatter observation af grundløse respiratoriske manøvrer, der opstår i løbet af et panikanfald. Dette kan forklares i den nye teori som amygdala er tilsluttet de centrale kerner af respiratorisk regulering. Det er også muligt at se, hvorfor antidepressiva og alkohol kan have alleviative virkninger på PD, da disse også skal modvirke virkningerne af den præ-opmærksomme alarmsystem (Windmann, 1998). Teorien understøttes af andre fund af den rolle, amygdala har i frygt produktion (Gloor, 1992; citeret i Windmann, 1998) .En implikation af teorien angår den antagelse, at angst afspejler en forbedret tilbøjelighed til at give falske alarmer rapporter uanset stimulus (dvs. om den er neutral eller ej). Implikationen er, at PD syge skal vise en forbedret respons skævhed til opgaver, der kræver den forskelsbehandling mellem truende og neutrale stimuli (Windmann, 1998) Selv om teorien er baseret på antagelsen om en fysisk dysfunktion, er Windmann ikke gå på at foreslå et lægemiddel baseret terapeutisk tilgang. For det første, at problemet med systemiske virkninger, som psykofarmaka har på hele hjernen ofte føre til uundgåelige bivirkninger, og for det andet hjernen &'; s ekstreme plasticitet, selv i voksenalderen tilbyder muligheden for, at kognitiv terapi kan være nyttige i at omorganisere strukturen af neuronale forbindelser, som kan lette coping stratagies for PD sufferer.Much forskningen er stadig bliver gjort til problemet med panikangst. Indtil for nylig de psykologiske og medicinske metoder har haft en tendens til at undgå hinanden. I psykologien de mere succesfulde modeller har haft en tendens til at fremhæve de kognitive aspekter af uorden og har vist sig nyttige i at yde terapier for at hjælpe syge revurdere symptomerne og gør dem i stand til at klare et vist omfang med ødelæggende virkninger af sygdommen. Lægemiddelbehandlinger kan være effektive til at fjerne symptomerne, men ofte medfører skadelige bivirkninger, og kan også være vanedannende. Den nye monistiske tilgang tilbydes af Windmann (1998) synes at give en begrebsmæssig ramme for både medicinske og psykologiske tilgange til at arbejde sammen for en mere omfattende forståelse af lidelse. Ifølge denne model den underliggende årsag, mens biologisk art, kan meget vel stadig drage fordel af at blive behandlet med psykologiske /kognitive metoder. Teorien &'; s tværfaglig tilgang undgår man også de rå fysiske /mentale distinktioner, der har i høj grad hindret en bedre forståelse af sygdommen, indtil dette tidspunkt. REFERENCESBaker, R. (1989) Panikangst: Teori Forskning og terapi. Chichester, UK: John Wiley &Sons Ltd.Baron-Cohen, S. (1997) maladaptive Mind: Klassiske behandlinger i Evolutionær psykologi. Hove, UK: Taylor & Francis.Davison, G.C. & Neale, J. M. (1998) Unormal Psychology. New York: John Wiley &Sons.Hallam, R.S. (1985) Angst: Psykologiske perspektiver på panik og agorafobi. London: Harcourt Brace Jovanovich.Rapee, R., Mattick, R. & Murrel, E. (1998) Kognitiv mægling i den affektive komponent af spontane panikanfald, Journal of adfærdsterapi og Experimental Psychiatry, Vol. 17, pp.245-53.Rees, C. S., Richards, J. C. & Smith, LM (1998) Medicinsk udnyttelse og omkostninger i panik Disorder: En sammenligning med sociale phobics. Tidende Anxiety Disorders, Vol. 12, No. 5 september-oktober 98, pp 421-435.Windmann, S. (1998) Panic Disorder fra et monistisk perspektiv:. Integration Neurobiologiske og psykologiske tilgange. Tidende Anxiety Disorders, Vol. 12, No. 5 september-oktober 98, pp.486-507.way. Mit hjerte pounds virkelig hårdt, ting synes uvirkeligt, og der &'; s denne meget stærke følelse af forestående undergang «(Rapee, 1998) Typisk symptomdebut begynder omkring slutningen af tyverne og begyndelsen af trediverne Der er en 6-måneders forekomst af panikangst.. i større amerikanske byer i omkring 6 i 1000 for mænd og 10 i 1000 for kvinder (Weissman, 1985; citeret i Baker, 1989). Onset er også forbundet med stressende livserfaringer (Pollard, Pollard & Majs, 1989; citeret i Davison &. Neale, 1998) PD vides at forekomme gennem en række kulturer, selvom det ofte bærer med sig stærke kulturelle kendetegn, for eksempel blandt de eskimoiske folk vest for Grønland, kan tage form af kajak angst, hvor symptomer omfatter intens frygt, desorientering og frygt for at drukne (Davison & Neale, 1998) PD har en høj comorbiditet med andre lidelser, der kan gøre diagnosen svært Det sker ofte med eller kan føre til agoraphobic lidelse, især for kvinder (Hallam, 1985) Det ofte.. sameksisterer med svær depression (Breier et al, 1986; citeret i Davison & Neale, 1998) og /eller alkoholisme, som kan fungere som en coping strategi, især for mænd (Hallam, 1985) .forskningsbaseret.under- (Rees, Richards, & Smith, 1998) har vist, at PD patienter har flere medicinske tests, brug i nødsituationer tjenester mere og er mere tilbøjelige til at blive fejldiagnosticeret end andre angst grupper, nemlig sociale phobics. Syge har også vist sig at pådrage sundhedsvæsenet koster 11 gange højere end kontroller, og 5 gange højere end sociale phobics. Dette kan skyldes, at PD syge bliver fejldiagnosticeret i første omgang eller blot ikke overbevist af en PD diagnose i lyset af intense følelser af kropslig dysfunktion, dvs en opfattet følelse af hjerteanfald eller kvælning mv (Rees, Richards, & Smith, 1998 ) .De to fremherskende psykologiske teorier for PD er den kognitive model (Clark, 1986, citeret i Baker, 1989) og psykofysiologisk (PP) model (Ehlers, 1989, citeret i Baker, 1989). Begge modeller antager PD opstår som følge af en tendens til at associere harmløse kropslige symptomer (Clark, 1986; citeret i Windmann, 1998) eller af "kropslig og /eller kognitive ændringer« (Ehlers, 1989; citeret i Windmann, 1998) med trussel om immanent angreb. Modellerne Overvej PD kvantitativt ikke kvalitativt forskellige fra normale panik episoder (i modsætning til de mere medicinske modeller, som vist det som mere af en kvalitativ forskel, se Baker, 1989) på en række forskellige dimensioner. Som omfatter arten af udløsende begivenhed (intern vs. ekstern), arten (somatiske vs. psykiske) og tidsfaktoren (pludselig vs. gradvis) af de dominerende symptomer og også arten af de frygtede resultater for angrebene (umiddelbare kropslige /psykiske katastrofer vs langsigtede negative begivenheder, (Margraf & Ehlers, citeret i Baker 1989).) Både PP og kognitive modeller foreslår, at opfattelsen af truslen baseret på fysiske symptomer skabe en positiv feedback-sløjfe, som forværrer den opfattede følelse af panik som spiraler op i et altfavnende panik angreb. Den kognitive model refererer til denne proces som &'; kognitiv fejlfortolkning &'; som syge fejlagtigt tager normale kropslige fornemmelser (såsom øget hjertefrekvens) og katastrofalt fejlfortolker dem som tegn på fysiske trusler. PP-modellen udvider denne idé i, at den foreslår også, at forbundet konditionering af frygtreaktioner også kan give panik provokerende mekanismer (McNally, 1994; citeret i Windmann, 1998). Enhver af funktionerne i feedback-sløjfe kunne udfældes panikanfald, for eksempel kan forekomme fysiologiske ændringer som følge af aktivitet, indtagelse af lægemidlet, situationsbestemt stressfaktorer osv person opfatter disse ændringer, men ikke nødvendigvis præcist, for eksempel puls kan synes at øge når de ligger ned på grund af en ændring i kropsholdning, hvilket øger hjertets bevidsthed, kan den person forbinder disse kropslige opfattelser med fare, som på sin side forårsage yderligere angst, som fører til mere fysiologiske ændringer og så-videre. PP teorier anser kropslige fornemmelser for at være den første filter af panikanfald og PD-patient at have karakteristika, der gør ham /hende mere tilbøjelige til at opleve kropslige symptomer, som sandsynligvis vil udløse angrebet. Sådanne egenskaber kan indbefatte en tendens til subtile hyperventilation, &'; svage neurologiske tegn, og kardiovaskulære hændelser (Margraf & Ehlers, nævnt i Baker, 1989) har .PD også vist sig at køre i familier (Crow et al, 1987; nævnt i Davison & Neale, 1998), hvilket kan afspejle en genetisk diatese. Klein (1980, 1981; citeret i Baker, 1989), foreslår, at PD er forbundet med separationsangst reaktioner i den tidlige barndom. Som sådan PD i denne model ses som en regression fænomen hvoraf flere evolutionære tilgange ser PD som normalt, hvis overdreven voksne respons, der udfører en adaptiv funktion i vores arter historie (Baron-Cohen, 1997) .Problems med PP-modellen omfatter et manglende forklaringskraft som angst siges at være resultatet af opfattelsen af angst, som er en cirkulær argument (Lang, 1988; citeret i Windmann, 1998) og videnskabelige teorier skal undgå forstyrrende explanans og explananda i samme højde for et fænomen . Et andet problem er, at den tidsmæssige rækkefølge af &'; formodede årsager fra de formodede konsekvenser &'; er vanskeligt at adskille empirisk, da de er indbyrdes stærkt sammen (Windmann, 1998 p.490). Et tredje problem af både kognitive og PP-modeller er, at de ikke forklare, hvorfor nogle mennesker misforstået kropslige symptomer som katastrofale, mens andre gør not.Cognitive modeller normalt indebære, at PD patienter har en opmærksomhedsgraden skævhed i retning trussel stikord og kropslige fornemmelser (Beck, Emery & ; Greenberg, 1985; citeret i Windmann, 1998). PD patienter har vist sig at have kortere respons latenstider til præsentationer af truende ord (Asmundsun, Sandler, Wilson & Walker, 1992; citeret i Windmann, 1998). Det er imidlertid uklart, om en kognitiv bias mod trusselsopfattelse i PD syge er en årsag eller en konsekvens af sygdommen (McNally, 1994; citeret i Windmann, 1998) .En ny model af Beck & Clark (1997) foreslår en flertrins informationsbehandling model. I denne model en foreslået trussel kan påvises ved et varslingssystem, der opererer ubevidst, og er rent stimulus-drevet. Forarbejdning foretaget på dette stadium er "relativt udifferentieret", og klassificerer trusler kun på et groft perceptuel basis. Dette system hævdes at være evolutionær nyttige i, at en person, der er &'; vægtet &'; retning af flere reaktioner på mulige trusler, selv om nogle af disse udgør falske alarmer vil have en større chance for at overleve. Og det er disse falske alarmer, der er beskrevet som &'; kognitive fejlfortolkninger &'; i den kliniske litteratur (Clark, 1986, 1988; citeret i Windmann, 1998). De falske alarm satser skal imidlertid minused fra &'; hit priser &'; at være i stand til at komme til et tal på optimal overlevelse værdi (se Windmann & Kr ü ger, i trykken) .Windmann (1998) tyder på, at den reviderede Beck & Clark (1997) model kan kombineres med neurobiologiske perspektiver til at give en ny model for PD. Det foreslås, at en dysfunktion i amygdala og den opstigende senderen systemet kan føre
til falske alarmer opfattelser af trussel, der forårsager irrationel frygt og angst. Denne teori repræsenterer en monistisk tilgang, der forener de tidligere modsatrettede medicinske og psykologiske tilgange. Den nye teori kaster lidt lys over tidligere problematiske aspekter af PD. Nogle af disse omfatter observation af grundløse respiratoriske manøvrer, der opstår i løbet af et panikanfald. Dette kan forklares i den nye teori som amygdala er tilsluttet de centrale kerner af respiratorisk regulering. Det er også muligt at se, hvorfor antidepressiva og alkohol kan have alleviative virkninger på PD, da disse også skal modvirke virkningerne af den præ-opmærksomme alarmsystem (Windmann, 1998). Teorien understøttes af andre fund af den rolle, amygdala har i frygt produktion (Gloor, 1992; citeret i Windmann, 1998) .En implikation af teorien angår den antagelse, at angst afspejler en forbedret tilbøjelighed til at give falske alarmer rapporter uanset stimulus (dvs. om den er neutral eller ej). Implikationen er, at PD syge skal vise en forbedret respons skævhed til opgaver, der kræver den forskelsbehandling mellem truende og neutrale stimuli (Windmann, 1998) Selv om teorien er baseret på antagelsen om en fysisk dysfunktion, er Windmann ikke gå på at foreslå et lægemiddel baseret terapeutisk tilgang. For det første, at problemet med systemiske virkninger, som psykofarmaka har på hele hjernen ofte føre til uundgåelige bivirkninger, og for det andet hjernen &'; s ekstreme plasticitet, selv i voksenalderen tilbyder muligheden for, at kognitiv terapi kan være nyttige i at omorganisere strukturen af neuronale forbindelser, som kan lette coping stratagies for PD sufferer.Much forskningen er stadig bliver gjort til problemet med panikangst. Indtil for nylig de psykologiske og medicinske metoder har haft en tendens til at undgå hinanden. I psykologien de mere succesfulde modeller har haft en tendens til at fremhæve de kognitive aspekter af uorden og har vist sig nyttige i at yde terapier for at hjælpe syge revurdere symptomerne og gør dem i stand til at klare et vist omfang med ødelæggende virkninger af sygdommen. Lægemiddelbehandlinger kan være effektive til at fjerne symptomerne, men ofte medfører skadelige bivirkninger, og kan også være vanedannende. Den nye monistiske tilgang tilbydes af Windmann (1998) synes at give en begrebsmæssig ramme for både medicinske og psykologiske tilgange til at arbejde sammen for en mere omfattende forståelse af lidelse. Ifølge denne model den underliggende årsag, mens biologisk art, kan meget vel stadig drage fordel af at blive behandlet med psykologiske /kognitive metoder. Teorien &'; s tværfaglig tilgang undgår man også de rå fysiske /mentale distinktioner, der har i høj grad hindret en bedre forståelse af sygdommen, indtil dette tidspunkt
.