Panikangst og gastroøsofageal refluks

Det er min opfattelse, baseret på endoskopi og 24 timers gastrisk og esophageal pH-undersøgelser, at de gastrointestinale problemer, så meget almindelige i panikangst er et resultat af unormal galde flow. Cholecystokinin (CCK) har længe været kendt som et centralt nervesystem neurotransmitter involveret i angst. CCK er endnu bedre kendt som den primære regulator af galde flow, sædvanligvis stimuleret af fødevarer ind i mavetarmkanalen. Unormal Galdeflow bagud (tilbagesvaling) i maven er ætsende og hurtigt forårsager galde gastritis. Galde er alkalisk, og maven kræver et surt miljø. Når galde tilbagesvaler i maven, maven udskiller syre i et forsøg på at neutralisere galden. Desværre galde er klæbrig og ikke blander nemt med mavesyre og ofte rigelige mængder af syre produceret forårsager oppustethed og øget pres på gastroøsofageal krydset. Det øgede pres forårsager gastroøsofageal refluks. Denne reflux kan manifestere sig som halsbrand, bihulebetændelse eller aspiration astma eller halsbetændelse. Hvis galden strømmer ned tarmene, er det irriterende og hurtigt skubbet gennem tarmene? Så hurtigt, at fækal inkontinens kan medføre.

abnormitet af galde flow i panik er blevet offentliggjort og præsenteret på en peer reviewed American College of Gastroenterology møde samt en peer reviewed artikel i International Journal of Psykosomatik. De kliniske virkninger af denne abnormitet er ikke blevet formelt offentliggjort og er ikke kendt af de fleste klinikere.

Psykiatere ikke har tendens til at associere irritabel tyktarm (IBS) og gastroøsofageal refluks (GERD) med panik og normalt udskyde behandlingen til internists der typisk anser problemet for at være primære hypersekretion af syre. Ordination af en H2-receptor-blokker er mest almindelig (tagamet, zantac, axid, Pepsid), og dette hjælper lidt, men det primære incitament til reflux, galden i maven, er en stærkere incitament til syresekretion end H2-receptor-blokade kan håndtere. En anden metode er at anvende en protonpumpehæmmer (prilosec eller prevacid) som temmelig lukker den mekanisme, hvormed syre udskilles. Desværre kaustisk galde fortsat anledning til gastritis.

Min tilgang involverer 1) brug af alprazolam som CCK-antagonist (vi har dokumenteret den potente CCK antagonisme af alprazolam) til at hæmme galde sekretion. Vi har fundet, at doser så lave som 0,5 mg før søvn kan arbejde eller 0,5 mg 45 minutter før måltider og ved sengetid 2) anvendelse af Carafate? Et stof, der binder med galdesalte gør dem mindre alkalisk og langt mindre kaustisk samt at overholde beskadiget slimhinde danner en "bandage" og fremme heling af beskadigede væv og 3) anvendelse af en protonpumpeinhibitor til at reducere syresekretion, som også kan forekomme på grundlag af galde gastritis.

De fleste læger føler, at Carafate er ikke af meget brug i GERD eller IBS, og det er sandsynligvis rigtigt, medmindre disse problemer er en del af panikangst syndrom. Carafate er en yderst godartet medicin, frakker maven og spiserøret, men er næsten ikke-absorberet ind i systemet. Det kan påvirke absorptionen af ​​nogle andre medikamenter, men ikke psykotropika eller protonpumpehæmmere. Jeg bruger Carafate 30 til 45 minutter før måltider (1 gram) og to gram før søvn, det tidspunkt, hvor den mest galde udskilles. Resultater med Carafate foruden de andre midler nævnt, eller anvendelse af Carafate alene tyder på, at det er af stor betydning i behandlingen af ​​panikangst relateret GERD (bihulebetændelse, halsbrand, aspiration) eller IBS med fremtrædende galde relateret diarré og fækal inkontinens. < . br>